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目的 观察细胞色素C、caspase-9和caspase-3在热应激后人脐静脉内皮细胞的表达及相互关系,阐明热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的信号转导机制,探讨重症中暑所致血管内皮损害的发病机理.方法 建立人脐静脉内皮细胞热应激模型,对照组将细胞置于标准37℃、5% CO2细胞培养箱,热应激组将细胞置于39℃、41℃、43℃细胞培养箱中进行热应激2h,热应激后继续在细胞培养箱孵育24h.电子显微镜观察人脐静脉内皮细胞(37℃、43℃)线粒体改变,应用Annexin V-FITC/PI双染色方法检测不同温度热应激后细胞凋亡率、Western blot检测细胞色素C、caspase-9、caspase-3蛋白表达.结果 电镜观察对照组(37℃)HUVEC细胞线粒体结构基本正常.热应激后(43℃)HUVEC细胞线粒体肿胀并出现结构改变;与对照组比较,39℃热应激对内皮细胞凋亡无明显影响(P>0.05),随着热应激温度的增加人脐静脉内皮细胞凋亡明显增多(41℃17.8%,4 3℃25.6%)并且细胞色素C、caspase-9、caspase-3蛋白表达明显增加(P<0.05).结论 线粒体通路的激活参与了热应激后人脐静脉内皮细胞凋亡的调控;血管内皮细胞凋亡可能与重症中暑的发病存在相关性. 相似文献
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血管内皮细胞(vascular endothelial cell,VEC)为覆盖于血管内膜表面纵向排列的单层扁平细胞,它为血管内血流提供一个光滑的表面[1].研究表明,VEC的损伤及功能紊乱与多种疾病的发生密切相关,包括高血压、冠心病、糖尿病、慢性肾功能衰竭、脓毒症、中暑等[2-3].近年来,对中暑病理生理过程的进一步研究发现,VEC损伤是影响其演变的关键因素之一[4].本研究就VEC与中暑的关系作一综述. 相似文献
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目的 阐明核外p53通过调控蛋白激酶(AMPK)/雷帕霉素靶体(mTOR)信号通路介导自噬抑制在热打击后血管内皮细胞(VECs)损伤的分子机制。方法 实验分为:对照组、热打击组、热打击组+Compound C组、热打击组+rapamycin组、热打击组+PFT组,并分别使用AMPK抑制剂Compound C、mTOR抑制剂(自噬激活剂)rapamycin、p53线粒体转位抑制剂PFT预处理细胞或C57BL/6小鼠,通过CCK8法检测细胞活力,Western blot观察p53线粒体移位、自噬关键蛋白LC3-Ⅱ、Beclin-1和P62以及AMPK/mTOR信号通路的激活情况,HE染色观察各组小鼠主动内皮血管病理改变,TUNEL染色观察各组小鼠动内皮血管凋亡情况。结果 与对照组相比,热打击后主动脉内皮细胞(MAECs)活力显著下降(P<0.05),热打击后小鼠主动脉血管内皮细胞肿胀、脱落,内弹力膜断裂,平滑肌排列紊乱,可见大量凋亡细胞;热打击后随着复温时间(0、3、6、9 h)延长,MAECs胞浆中p53表达逐渐减弱,而线粒体p53表达逐渐增强;热打击后(6 h)LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达被抑制,p62蛋白表达增加(P<0.05);热打击后(6 h)AMPK的磷酸化被抑制,mTOR、4EBP1和p70S6K的磷酸化表达增加(P<0.05)。AMPK抑制剂Compound C明显抑制了热打击后MAECs中LC3-Ⅱ和Beclin-1蛋白表达,促进了p62蛋白表达,并加重了热打击后小鼠主动脉血管的损伤以及促进了凋亡的增加,而mTOR抑制剂rapamycin均呈现相反作用。p53线粒体转位抑制剂PFT促进了AMPK的磷酸化激活,并抑制mTOR、4EBP1和p70S6K的磷酸化(P<0.05);使用PFT后促进了LC3-Ⅱ和Beclin-1的表达,抑制了P62的表达(P<0.05);使 用PFT后明显提高了MAECs的细胞活力(P<0.05),也减轻了热打击后小鼠主动脉血管的损伤和凋亡的发生。结论 核外p53主要通过抑制AMPK活性,激活mTOR信号,继而介导细胞自噬抑制,参与热打击诱导的MAECs损伤。 相似文献
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经口寰枢椎手术后肺部并发症的相关因素分析 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨经口寰枢椎手术后肺部并发症(PPCs)的相关因素,为临床防治提供参考依据.方法 收集104例行经口寰枢椎术患者的临床资料,评价术后肺部并发症情况,分为PPCs组与非PPCs组,比较两组患者围术期观察项目的 差异性,并进行logistic回归多因素分析.结果 本组104例患者中23例出现PPCs,发生率22.1%.PPCs组与非PPCs组比较结果显示,气管导管留置时间、术中输液量、手术时间、气管切开、脊髓损伤程度(Frankle分级)、吸烟史、低蛋白血症(血清清蛋白<35g/L)、低钠血症(血清钠<135 mmol/L)及术前低体质量指数(BMI<18.5)等9个因素差异有统计学意义;多因素分析结果显示,血清清蛋白<35 g/L、气管切开、脊髓损伤程度(Frankle分级)、气管导管留置时间>4 d、手术时间>6 h等5个因素与PPCs有关.结论 血清清蛋白<35 g/L、气管切开、脊髓损伤程度(Frankle分级)、气管导管留置时间>4 d、手术时间>6 h为PPCs的独立危险因素. 相似文献
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经口寰枢椎术后肺部并发症的原因分析及预防措施 总被引:3,自引:2,他引:1
目的:探讨经口寰枢椎术后肺部并发症(PPCs)的相关因素和预防控制措施.方法:回顾性分析我院2005年1月~2009年6月收治的104例经口寰枢椎手术患者的临床资料,评价术后肺部并发症情况,分为PPCs组与非PPCs组,采用t检验X2检验及Logistic回归模型分析PPCs的相关影响因素.结果:本组104例患者中23例出现PPCs,发生率为22.1%.PPCs组与非PPCs组比较结果显示,气管导管留置时间(>4d)、术中输液量( 3500m1)、手术时间(>6h)、脊髓损伤程度(Frankh分级A~D)、吸烟史、低蛋白血症(<35g/L)、低钠血症(<135 mmol/L)及低体重指数(BMI<18.5)等8个因素差异有统计学意义.结论:经口寰枢椎手术PPC8发生率高,应重视各种易致PPCs发生的危险因素,采取预防措施,减少PPCs的发生. 相似文献
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目的 研究内质网应激和Ca2+超载在热打击诱导的肺微血管内皮细胞(PMVECs)损伤中的作用及其可能的机制.方法 建立PMVECs温度梯度热打击模型.对照组细胞始终置于标准37℃、5%CO2细胞培养箱孵育,热打击组细胞分别置于39、41、43℃细胞培养箱中热打击2h,热打击后继续在37℃、5%CO2细胞培养箱孵育6h;另取细胞在43℃热打击前分别以20μmol/L钙离子抑制剂BAPTA-AM和50μmol/L环孢霉素A(CsA)预处理,后续处理同43℃热打击组细胞.Western blotting检测磷酸化的蛋白激酶样内质网激酶(p-PERK)、磷酸化的真核生物翻译起始因子2α(p-eIF2α)、活性转录因子4(ATF4)以及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)蛋白表达;流式检测细胞内Ca2+、线粒体膜电位以及线粒体通透性转换孔的变化;Caspase活性试剂盒检测caspase-3变化以反映细胞凋亡情况;Millicell-ERS细胞电阻仪测定细胞的跨上皮细胞电阻(TER)以了解细胞通透性的改变.结果 随着热打击温度的增高(41~43℃),PMVECs内p-PERK、p-eIF2α以及ATF4、GRP78蛋白表达增强,细胞内Ca2+水平增高,线粒体通透性转换孔开放,线粒体膜电位下降,细胞通透性增加,凋亡增多,且在43℃热打击组最为明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05).使用Ca2+抑制剂预处理细胞可以促使PMVECs线粒体通透性转换孔、膜电位以及细胞通透性恢复,减少凋亡的发生;使用线粒体保护剂预处理细胞并不能减轻PMVECs的Ca2+释放,但可促进细胞通透性恢复以及减少凋亡发生.结论 热打击可激活PMVECs的内质网应激反应,并诱导细胞内Ca2+超载介导的细胞和线粒体损伤,这可能是中暑导致内皮细胞损伤的重要机制之一. 相似文献
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