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1.
组织芯片是从组织块中挑选典型部位的组织以获得数百个圆柱状的样本,并按次序排列在一个新的石蜡块上,制作成HE切片,然后按研究的需要进行免疫组化及原位杂交等研究。组织芯片技术最重要的特点是:一次可以同时对多个组织块检测研究而对原来的组织材料破坏很小。此外,利用组织芯片仪还可以进行组织切片的精确定位和多种类型的分子生物学分析。 相似文献
2.
目的:研究急性炎症对黑色素瘤生长及肿瘤基质金属蛋白酶(MMP)-9和MMP-2的表达水平的影响.方法:采用C57BL小鼠,构建B16小鼠黑色素瘤动物模型,待肿瘤生长至0.5 cm2时构建伤口模型,分为单纯肿瘤组(对照组)和伤口+肿瘤组(实验组),比较肿瘤体积大小,免疫组织化学染色检测肿瘤组织MMP-2和MMP-9的表达,明胶酶谱法分析MMP-2和MMP-9活性.结果:(1)实验组肿瘤体积在5 d和7 d时明显小于对照组(P<0.05或P<0.01).(2)在造模后7 d实验组MMP-2的细胞阳性表达率低于对照组(P<0.01),11 d时2组比较差异无统计学意义(P>0.05);7 d和11 d实验组MMP-9阳性表达率均低于对照组(P<0.01).实验组MMP-2和MMP-9酶活性在7 d时低于对照组(P<0.01),11 d时2组比较差异无统计学意义(P>0.05).结论:急性炎症早期可影响肿瘤组织MMPs的表达,明显抑制黑色素瘤生长;而急性炎症晚期则对黑色素瘤生长和MMPs失去抑制作用. 相似文献
3.
目的:探讨微血管密度(microvascular density,MVD),基质金属蛋白酶- 2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)、基质金属蛋白酶- 9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、血管内皮生长因子(vascular endothelial growthfactor,VEGF)、血管内皮生长因子受体1(vascular endothelial growth factor receptor 1,VEGFR1)、血管内皮生长因子受体2(vascularendothelialgrowthfactorreceptor 2,VEGFR2)、p53蛋白与胃癌Lauren 分型及WHO分型的关系。方法:收集89例胃癌患者的临床数据并将其按照Lauren 和WHO标准进行分型。应用单克隆抗体CD34/PAS 双重染色评价89例胃癌组织中的微血管密度,免疫组织化学法检测标本中MMP-2、MMP-9、VEGF、VEGFR1、VEGFR2 和p53蛋白的表达。结果:在胃癌中,MVD与Lauren 分型和WHO分型均无相关性(P > 0.05)。 Lauren 分型与MMP-9、VEGFR1 和p53有相关性(P < 0.05),与MMP-2、VEGF和VEGFR2 无相关性(P > 0.05)。 WHO分型与各肿瘤相关因子均无相关性(P > 0.05)。 Lauren 分型和WHO分型是胃癌患者独立的预后因素(P < 0.05)。 结论:对肿瘤相关因子、血管生成与胃癌发生、发展过程的研究,可能为不同组织学分型的胃癌患者提供新的治疗方法。 相似文献
4.
目的通过检测乳腺癌中树突状细胞(dendritic ce lls,DC)和T细胞的分布状况和浸润密度,分析其与临床病理资料的关系,探讨DC在乳腺癌局部免疫中的作用。方法应用免疫组化方法检测67例乳腺癌中S100 DC、HLA-DR DC、CD 1a DC(DC三参数)、CD 45RO T细胞的浸润密度和c-erbB-2表达情况。结果S100 DC和HLA-DR DC浸润密度在癌巢内均显著低于癌巢周围(P值均<0.001),而CD 1a DC浸润密度在癌巢内显著高于癌巢周围(P=0.001);S100 DC、CD 1a DC和CD 45RO T细胞浸润密度在低分化病例均显著高于高、中分化病例(P值均<0.05);S100 DC浸润密度与组织学分级呈明显正相关(rs=0.286,P=0.042);CD 1a DC阳性表达率在肿瘤≤2 cm的病例显著高于肿瘤>2 cm的病例(P<0.05);DC三参数及CD 45RO T细胞阳性表达率和浸润密度与有无腋淋巴结转移、临床分期及c-erbB-2表达情况均无关。结论DC三参数在乳腺癌中分布部位不同,可标记不同成熟状态的DC,综合检测DC三参数可更全面地反映乳腺癌局部免疫状态。 相似文献
5.
目的:检测BMP 4 在肝癌中的表达并探讨BMP 4 在诱导肝癌EMT 中的作用,进而研究其对肝癌细胞迁移侵袭能力的影响。方法:采用免疫组织化学方法检测肝癌组织中BMP 4 的表达,分析其与肝癌临床病理资料之间的关系。将BMP 4 表达质粒转染至肝癌细胞系HepG2 中,诱导BMP 4 外源性过表达。观察BMP 4 转染前、后HepG2 的细胞形态学改变;Westernblot检测转染前、后HepG2 中BMP 4、EMT 相关蛋白(E-cadherin、Vimentin)表达变化情况;划痕和侵袭实验检测BMP 4 对细胞迁移侵袭能力的影响。结果:BMP 4 与患者的年龄、病理分级、临床分期、不良预后密切相关。BMP 4 过表达后HepG2 呈现典型的EMT 形态学改变,E-cadherin 表达下调、Vimentin 表达上调、细胞的迁移侵袭能力显著增强。结论:BMP 4 与肝癌临床病理资料密切相关,并可能通过诱导EMT 促进肝癌细胞的迁移侵袭能力。 相似文献
6.
目的:研究Caspase 8、9在肿瘤局部微环境早期线形程序性坏死(LPPCN)及血管生成拟态(VM)形成中对上皮-间充质转变(EMT)调控蛋白Twist1表达的影响。方法:将96只C57BL小鼠随机分为Caspase 8抑制剂组、Caspase 9抑制剂组、Caspase 8、9抑制剂联合用药组(联合组)和对照组,制备小鼠荷瘤模型。采用免疫组织化学法检测EMT调控蛋白Twist1在LPPCN和VM周围第1~4层肿瘤细胞的表达水平。结果:4组LPPCN周围第1~4层肿瘤细胞Twist1核阳性染色指数差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),且呈递减趋势;对于同层肿瘤细胞,联合组和对照组的细胞核Twist1阳性染色指数比较差别有统计学意义(均P<0.01)。LPPCN、VM周围第1~4层肿瘤细胞、同一层不同组的肿瘤细胞浆Twist1阳性染色指数差异均无统计学意义(均P>0.05);VM周围第1~4层肿瘤细胞、同一层不同组的肿瘤细胞核Twist1阳性染色指数差异均无统计学意义(均P>0.05)。结论:Caspase 8、9介导的凋亡机制启动与EMT发生存在关联性。 相似文献
7.
目的:验证CXCR4对乳腺癌细胞增殖及迁移功能的影响.方法:以Western-blot筛选出高表达CXCR4的乳腺癌细胞系MDA-MB-231作为研究对象,将合成的CXCR4-siRNA序列转染至细胞内,下调CXCR4表达,通过Western-blot验证干扰效果,利用细胞增殖实验和划痕实验检测下调组与阴性对照组细胞的增殖及迁移功能.结果:MDA-MB-231细胞表达CXCR4水平较高,小干扰RNA下调CXCR4基因表达效果好,同时下调的CXCR4基因表达的细胞增殖能力低于阴性对照组(P<0.01),且迁移能力有所下降.结论:下调CXCR4对乳腺癌转移及增殖有一定程度的抑制作用. 相似文献
8.
传统病理学实验教学依赖显微镜对病理学组织切片进行观察,这种教学模式所固有的缺点影响了教学效果和学生学习的主动性与创造性.病理学实验教学数字切片库结合网络教学的新型病理学实验教学模式打破了传统病理学组织切片教学所存在的时空限制,给传统病理学实验教学带来全新模式的变革,并对病理学实验考试产生了积极的影响,而且这种全新的教学模式对形成以学生为学习主体、开展自主性学习和创造性学习具有重要作用,对培养医学生的创新能力具有重要意义. 相似文献
9.
目的:研究急性炎症对黑色素瘤血管生成的影响。方法:C57BL小鼠,构建B16F10小鼠黑色素瘤动物模型,待肿瘤生长至0.8cm×0.8cm×0.8cm时构建伤口模型,分为单纯肿瘤组、同侧伤口+肿瘤组(局部组)和对侧伤口+肿瘤组(全身组),比较肿瘤微血管密度(MVD),免疫组织化学染色检测肿瘤组织VEGF的表达。结果:局部组和全身组肿瘤微血管密度明显低于对照组,结果具有统计学意义(P〈0.05);VEGF阳性表达率在局部组和全身组均低于对照组(P〈0.05)。结论:急性炎症可影响肿瘤组织VEGF的表达,明显抑制黑色素瘤血管生成。 相似文献
10.
肝癌血管生成拟态分子机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨肝细胞肝癌(HCC)中血管生成拟态(VM)形成的分子机制.方法 收集临床资料和随访资料完整、手术切除并死于HCC的病例99例,对99例HCC进行VEGF、MMP-2、MMP-9免疫组织化学染色,采用Mattern积分法评价三者在99例HCC中的表达,通过比较VM组和无VM组HCC中三者表达水平的差异来研究VM形成的分子机制.结果 MMP-2与MMP-9主要以弥漫型或颗粒状在肝癌细胞胞浆内表达,在癌巢的周边伴有组织浸润的部位高表达;VM组比无VM组有更高的MMP-2(t=3.184,P=0.002)与MMP-9的表达(Z=2.659,P=0.009);VEGF阳性表达主要位于肝癌细胞胞浆内,毗邻坏死区域的肝癌细胞有较强表达,HCC中VM组与无VM组之间VEGF表达的差异不具有统计学意义(t=-1.387,P=0.169).结论 MMP-2、MMP-9在肝癌细胞中高表达,降解并重塑细胞外基质,可能参与VM的形成. 相似文献