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目的:通过对日本大耳兔双光气肺损伤后肺泡Ⅱ型细胞内磷脂和形态学变化的观察,探讨双光气对肺Ⅱ型细胞的损伤及其机制.方法:将纯种日本大耳白兔35只随机分为对照组(n=10)、染毒即刻组(n=5)、染毒2h组(n=5)染毒4h组(n=5)、染毒8h组(n=5)、染毒12h组(n=5);采用浓度一时间法动态式染毒,染毒后按不同时间点对实验动物进行颈总动脉插管放血处死,取肺并用肺灌洗液对支气管肺泡进行灌洗,然后取肺组织作冰冻切片,进行电镜观察,并测定细胞内磷脂含量.结果:肺Ⅱ型细胞内磷脂含量在染毒即刻开始时较正常组含量下降(P<0.01);在染毒2h时降到最低,之后上升(P<0.05),而在4h后又下降(P<0.05).染毒终止后,损伤逐渐加重,染毒后2h磷脂因消耗而降低.染毒后4h,由于代偿功能启动,磷脂短暂升高,出现致伤性代偿期.从染毒2h后开始,细胞损伤加重,磷脂合成进入失代偿期,合成逐渐减少.到染毒后8h,肺泡Ⅱ型细胞内细胞处于致伤性和致死性细胞改变的临界点,细胞出现致死性改变,磷脂合成、分泌停止,细胞出现死亡.结论:兔在双光气染毒12h内,肺泡表面活性物质磷脂的改变有差异,随细胞损伤程度发生改变,出现明显中毒分期:即致伤性改变期、致伤性代偿期、致伤性失代偿期、致死性改变期. 相似文献
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家兔油酸中毒性肺水肿时肺血流动力学改变 总被引:2,自引:0,他引:2
用创伤性和非创伤性方法监测家兔肺血液动力学及心功能的改变,用肺循环逆流灌洗法对肺微循环中微栓及白细胞进行计数。结果显示油酸性肺水肿时平均肺动脉压及肺血管阻力分别升高49%和464%;平均肺血流量下降42%。心阻抗参数与注油酸前比Zo明显增加,SV,CO,CI都有明显下降(P<0.01)。肺微循环逆流灌洗液中微栓和白细胞比对照组明显增加(P<0.01)。肺重量增加1倍,但水肿液中水份所占比例(90.6%)与血浆中水份(91.5%)相接近。提示油酸性肺水肿时肺血液动力学改变显著,但不是肺水肿发病的根本因素;油酸性肺水肿时存在心功能减弱,机制有待于研究;白细胞在肺中滞留是油酸引起的病理反应,但非原发性病因学因素,微栓对肺损伤的作用尚不明确。 相似文献
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目的 :运用离体兔肺灌流模型 (IPL )比较正、负压两种通气对肺循环血流动力学及通气效果的影响。方法 :建立 18只肺负压通气 (NPV )的 IPL模型 ,控制灌流液流量 (133.33m l/ m in)不变 ,在相同的潮气量及呼气末跨肺压下 ,对 12只 IPL更换为正压通气 (PPV ) ,2 0 min后重新进行 NPV。在两种通气下 ,测定灌流压力 (Pa)、回流压力(Pv)、气道压力 (Paw)、肺重量 (L Wt)等指标并连续同步描记。检测灌流液血氧分压 (Po2 )值。另 6例 IPL一直行NPV.结果 :PPV可使 Pa、肺血管阻力增高 ,L Wt下降。 PPV吸气时 Pa增加 ,Pv下降 ,L Wt略有上升 ;NPV吸气时 Pa,Pv均下降 ,L Wt显着增加。 NPV时血氧增加幅度高于 PPV。结论 :本实验条件下 PPV导致肺血管阻力增加 ;NPV的氧合效果优于 PPV 相似文献
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Experimental resptratory distress syndrome(RDS)produced by IV oleicacid injection m 61 rabbits was studied A method of retrograde perfusion wasdeveloped by us Microemboli and leukocytes were obtained directly from thepulmonary m(?)rculation by this method,and at the same time cardiacimpedance parameters were determined In this animal model,it was found that agreat number of microemboli and leukocytes were deposited in the pulmonarymicroctrculation,as compared with the normal control group,The microemboliwere l×10 l in normal contrast,but 19.7×10~6/L in the oleic acid experimentalgroup(P,0.01),The leukocytes were 430.7×10~6/L and 2.390×10~6/L,respectively(P相似文献
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