急性心肌梗死急诊介入治疗对心功能影响的研究

再灌注治疗是急性心肌梗死(acute myocardial infarction，AMI)治疗的关键，选择正确的再灌注治疗策略才能达到最佳治疗效果。再灌注治疗方式主要包括溶栓和介入两种，外科血管旁路移植术在AMI再灌注治疗中极少采用。直接介入(percutaneous coronary intervention，PCI)治疗优于溶栓治疗，90％以上AMI患者适合；而近1／3患者有溶栓治疗的相对或绝对禁忌征。直接PCI治疗血管再通率高达90％以上，对缩小梗死面积，保护心功能，改善预后有重要意义。     

慢性阻塞性肺部疾病细胞免疫功能低下的初步研究

应用体外淋转分析法,以PHA诱发淋巴细胞增殖强度为指标,对52例慢阻肺患者的细胞免疫功能作了观察,并与71例正常人作对照,再从血浆、单核细胞和淋巴细胞三方面分析造成低反应的主要因素。结果发现慢阻肺患者体外淋转反应比正常老人明显降低(P<0.01),当以等量正常人混合血清取代患者血浆后,可便淋转反应值增高但仍未能达到健康老人水平(P<0.01),提示除了存在血浆抑制因子外,体外淋转低反应还另有原因。当去除粘附细胞(Ac)以后,其淋转值更低,回加Ac后,淋转值有较大幅度的回升(1.35倍),但仍低于正常老人(P<0.05),提示慢阻肺患者单核细胞(Mc)协助功能不良,而且其淋巴细胞(LC)功能也有改变。这样,慢阻肺患者细胞免疫功能减退的原因,就同时包括淋巴细胞、单核细胞和血浆因子三个方面。     

骨髓间充质干细胞治疗心力衰竭的研究进展

充血性心力衰竭(心衰)是现代社会发病率、病死率不断提高的主要心血管疾病，急性心肌梗死(心梗)是重要的致病原因。心梗后，心肌细胞坏死、凋亡造成心肌数目减少，心室重构促使心衰发生。通常认为，哺乳动物成体心肌为终分化组织，没有成肌前体细胞，受损后无分化和增生潜能，故心肌细胞丢失多不可逆。尽管有研究显示心衰时心肌细胞存在有     

冠心病不同类型间斑块稳定性相关指标的比较研究

目的　比较血清抗氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)抗体、细胞间黏附分子 1(ICAM 1)、血管细胞黏附分子 1(VCAM 1)和E 选择素水平对不同类型冠心病斑块稳定性的评价意义。方法　用酶联免疫吸附法 (ELISA)检测了 10 0例冠心病患者 (17例急性心肌梗死 ,4 1例不稳定性心绞痛 ,4 2例稳定性心绞痛 )及 31例正常健康对照者血清ICAM 1、VCAM 1、E 选择素和血清抗oxLDL抗体水平 ,并比较上述各指标水平与不同类型冠心病斑块稳定性之间的关系。结果　血清ICAM 1水平在急性心肌梗死组 (76 4± 111)ng/ml和不稳定性心绞痛组 (70 9± 10 0 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (6 0 7± 83)ng/ml,和正常对照组 (6 0 3± 90 )ng/ml,P <0 0 1;血清VCAM 1水平在急性心肌梗死组 (185 5± 6 6 6 )ng/ml和不稳定性心绞痛组 (172 4± 5 5 5 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (136 0± 36 0 )ng/ml,和正常对照组 (10 39± 319)ng/ml,P <0 0 1;血清E 选择素水平在急性心肌梗死组 (5 4± 19)ng/ml和不稳定性心绞痛组 (5 3± 2 2 )ng/ml明显高于稳定性心绞痛组 (39± 19)ng/ml,和正常对照组 (38± 14 )ng/ml,P <0 0 5 ;血清抗oxLDL抗体水平在急性心肌梗死组 (1 39± 0 6 8)和不稳定性心绞痛组 (1 35± 0 6 2 )明显高于稳定性心绞痛组 (0     

孪生兄弟同患急性心肌梗死一例

双胞胎同患急性心肌梗死的病例相对罕见，我院收治一对，报道如下。     

视黄醇类X受体激动剂通过抑制Rac-1蛋白的激活对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应

目的 探讨视黄醇类X受体激动剂能否对抗高糖环境诱导人血管内皮细胞产生的氧化应激反应及Rac-1蛋白在黄醇类X受体激动荆抗氧化应激过程中的作用.方法 体外培养人脐静脉血管内皮细胞,以葡萄糖(33 mmol/L)干预模拟糖尿病患者体内环境,通过流式细胞学和激光共聚焦显微镜的方法 检测细胞内的活性氧离子水平,化学发光法检测还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性.用GST pull-down和免疫杂交的方法 检测Rac-1蛋白的激活.结果 (1)高糖干预显著增加内皮细胞内活性氧离子水平及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(2)Rac-l蛋白抑制剂NSC23766显著降低高糖诱导下内皮细胞活性氧离子的生成及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(3)视黄醇类X受体激动剂9顺维甲酸和SR11237显著下调高糖环境下内皮细胞内活性氧离子水平及还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸氧化酶的活性;(4)视黄醇类X受体激动剂9顺维甲酸和SR11237抑制高糖干预对内皮细胞Rac-1蛋白的激活.结论 视黄醇类X受体激动剂通过抑制Rac-1蛋白的激活对抗高糖诱导内皮细胞产生的氧化应激反应.     

抗氧化低密度脂蛋白抗体的检测桨临床意义

目的 :探讨血清抗氧化低密度脂蛋白 (ox LDL)抗体的检测方法 ,并观察分析血清抗ox LDL抗体水平对冠状动脉粥样硬化斑块稳定性的评估价值。方法 :用酶联免疫吸附法 (ELISA法 )检测 10 0例冠心病患者 [17例急性心肌梗死 (AMI) ,41例不稳定型心绞痛 (UAP) ,42例稳定型心绞痛 (SAP) ]及 31例正常健康对照者 (对照组 )血清抗ox LDL抗体水平 ;并对 10 0例患者进行了 1年随访。结果 :血清抗ox LDL抗体水平在AMI组 (1.39± 0 .6 8)和UAP组 (1.35± 0 .6 2 )明显高于对照组 (0 .81± 0 .31,P <0 .0 1)和SAP组 (0 .94± 0 .36 ,P <0 .0 1) ;随访 1年后 ,有 2 2例患者发生心脏事件。血清抗ox LDL抗体水平在发病组 (1.6 7± 0 .6 9)明显高于病变稳定组(1.0 3± 0 .44 ,P <0 .0 1)。Logistic回归分析结果 :血清抗ox LDL抗体水平与患者预后关系密切 (P <0 .0 1)。结论 :血清抗ox LDL抗体水平与冠心病患者预后密切相关 ,可以作为冠状动脉粥样硬化斑块易损性的评估指标     

内脏脂肪素对巨噬细胞中EMMPRIN表达的影响及其机制的探讨

目的:研究内脏脂肪素(visfatin,Vis)对巨噬细胞细胞外基质金属蛋白酶诱导因子(EMMPRIN)表达的影响及其机制。方法:诱导THP-1单核细胞转化为巨噬细胞后,加入Vis,用RT-PCR和Western blot分别测定EMM-PRIN基因和其蛋白的表达。以丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路抑制剂、视黄醛X受体(RXR)配体及过氧化物酶增殖体活化受体γ(PPARγ)配体预处理巨噬细胞后,加入Vis,检测上述抑制剂及配体对Vis刺激效果的作用。以Vis刺激巨噬细胞,检测Vis对MAPK通路激活及对PPARγ蛋白表达的作用。结果:Vis刺激组,EMMPRIN基因及其蛋白的水平均明显增高,与对照组相比具有统计学差异(P0.05,P0.01)。p38 MAPK、ERK1/2 MAPK通路抑制剂及RXR配体可抑制Vis对EMMPRIN表达的促进作用。Vis可促进38 MAPK及ERK1/2 MAPK的磷酸化。结论:Vis可增加巨噬细胞炎症因子的表达,该过程同p38 MAPK及ERK1/2 MAPK通路的磷酸化相关。RXR可能参与了该过程。     

CT血管造影在评价冠状动脉支架术后支架内再狭窄中的价值

目的研究CT血管造影(CTA)在评价冠状动脉支架术后支架内再狭窄中的应用价值。方法40例冠状动脉支架术后患者(共82枚支架),分别接受16排CTA和常规冠状动脉造影(CAG)检查,并由两位有经验的医师独立对冠状动脉支架开通或再狭窄进行评估。结果CTA方法能评价所有82枚支架中的68枚(83%),其中支架直径≥3.0 mm者53枚(78%),支架壁厚度<140μm者51枚(75%);CAG显示有7枚支架发生再狭窄,CTA发现其中5枚;CAG和CTA对其余61枚支架均显示无再狭窄。在CTA不可评价的14枚支架中,支架直径<3.0 mm者13枚(93%),支架壁厚度≥140μm者13枚(93%)。CTA对冠状动脉支架术后再狭窄诊断的敏感性、特异性、阳性预测值和阴性预测值分别为71%、100%、97%和100%。结论16排CTA能较准确地评价冠状动脉支架术后支架内再狭窄的发生,尤其对大直径、薄金属壁支架的评估价值较高。     

严防“夏季杀手”

去年夏天，著名笑星侯耀文猝然离世。据参与抢救的有关专家分析，其突发心肌梗死与天气炎热、过度疲劳等因素诱发有关。炎炎夏日，引起致死致残的首要病因仍然是心脑血管疾病。如脑血管意外（脑中风、脑血栓形成、脑栓塞）、心肌梗死及心源性猝死等，是名副其实的“夏季杀手”。