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1.
目的:研究庥黄多糖对实验性自身免疫性甲状腺炎(EAT)小鼠甲状腺激素及相关抗体水平的影响.方法:通过对小鼠足跖皮下、背部皮下、腹部皮下、颈部皮下等部位进行免疫注射佐荆抗原,造成实验性自身免疫性甲状腺炎,给药干预.采用化学发光法测定血清三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总甲状腺素(TT4)、游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4),放射免疫法检测甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、甲状腺微粒体抗体(TMAb).结果:模型组小鼠血清T4、FT3、FT4水平均低于正常组:与模型组相比,麻黄多糖各组小鼠血清T4、FT3、FT4显著升高.模型组小鼠血清TGAb和TMAb水平均高于正常组:与模型组相比,麻黄多糖各组小鼠血清TGAb和TMAb水平均明显下降.结论:麻黄多糖能够干预实验性自身免疫性甲状腺炎所产生的甲状腺激素及相关抗体水平的变化.  相似文献   
2.
中药克乳痛小鼠经口LD50未能测出,小鼠经口给药的最大耐受量为126g/kg,为临床成人1日口服量等效剂量的127倍。大鼠2个月的长期毒性试验表明,克乳痛对大鼠的生长发育,血液各细胞,肝肾功能,蛋白质脂肪和糖代谢,以及各实质器官无不良影响,未见迟缓性毒性。病理学检查各主要脏器组织学结构正常,未见病理性改变。  相似文献   
3.
目的:观察丹芍颗粒对大鼠实验性紫癜性肾炎肾组织一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。方法:按文献方法用牛血清白蛋白(BSA)及葡萄球菌肠毒素B(SEB)复制实验性紫癜性肾炎大鼠模型,观察丹芍颗粒治疗前后大鼠肾组织N0、NOS含量的变化。结果:实验性紫癜性肾炎大鼠肾组织N0、NOS含量显著升高;丹芍颗粒治疗可以明显降低大鼠肾组织N0、NOS的含量。结论:丹芍颗粒治疗紫癜性肾炎的作用机制是降低肾组织N0、NOS含量。  相似文献   
4.
目的 :探讨四通颗粒和光量子加四通粒对实验性家兔脑梗死血瘀症的治疗作用。方法 :采用光化学诱导法建立脑梗死血瘀症动物模型 ,测定全血粘度 ,SOD ,LPO及血气分析指标。结果 :四通颗粒和光量子加四通颗粒组均可明显使PaO2 和SOD升高 ,PaCO2 和LPO降低。全血粘度值降低。结论 :四通颗粒和光量子加四通颗粒均对脑梗死血瘀症有一定治疗作用 ,而光量子加四通颗粒组明显优于单纯用四通颗粒 (P <0 .0 5 )。  相似文献   
5.
茱萸颗粒是我院心内科李七一教授多年经验方 ,由山茱萸、苦参、绞股蓝、昆布等中药组成 ,临床上主要用于治疗病毒性心肌炎 ,取得满意疗效。为研究与临床功能主治有关的作用 ,进行以下实验 ,现报道如下 :1 实验材料药品与试剂 茱萸颗粒 由江苏省中医院制剂部提供 ,批号 0 2 1115 ;黄芪口服液 ;环磷酰胺 ,上海华联制药有限公司 ,批号 :3D0 6 6 ;伊文思兰上海化学试剂采购供应站 ,批号82 110 2 ;硫化钠 ,浙江省温州市东升化工试剂厂 ,批号0 10 812 ;2 ,4 -二硝基氯苯 (DNCB上海试剂一厂 ,批号980 90 1;无水碳酸钠 ,上海虹光化工厂 ,批号 0…  相似文献   
6.
目的 :探讨抑胰合剂治疗急性出血性坏死性胰腺炎 (AHNP)的作用机理。方法 :36只大鼠随机分成对照组、模型组、治疗组。模型组、治疗组以牛磺胆酸钠胰腺被膜下注射法制作 AHNP模型。治疗组予抑胰合剂 ,均观察 10日。观察大鼠生存率、血清淀粉酶 (AMY)、超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的含量变化 ,胰腺组织病理学改变。结果 :治疗组大鼠生存率、血清 AMY、MDA、胰腺组织病理损害程度均低于模型组 ,而 SOD高于模型组。结论 :抑胰合剂可治疗 AHNP,其作用机理可能是通过改善微循环、抑制胰酶活性、清除氧自由基等环节而实现的。  相似文献   
7.
<正>高催乳素血症(hype平mlactj玎efnja,HpRL)系指各种原因 所致外周血中催乳素浓度高于30ng/ml…。笔者就近年来 一些研究进展作一综述如下:  相似文献   
8.
脑缺血性中风的发生常伴有局部脑组织缺血缺氧,同时脑微血管狭窄痉挛或部分堵塞造成脑循环障碍。四通颗粒是我院临床用于缺血性中风痰热痰阻症疗效显著的组方,为进一步阐明本方的作用机理,进行了有关实验。现报告如下:  相似文献   
9.
目的:探讨复方薤白胶囊(CLOC)对野百合碱(Monocrotaline MCYT)诱导的肺动脉高压(PH)大鼠肺组织匀浆中SOD活性、MDA和HYP含量的影响。方法:SD(Sprague—Dawley)大鼠60只,随机分为5组,MCT进行一次性腹腔注射(按60mg/kg),正常对照组一次性腹腔注射等量的生理盐水。于造模第2天开始给药。给药第21天,随机每组取6—8只大鼠进行平均肺动脉压(mPAP)和平均右心室压(mRVP)的测定,测定新鲜肺组织中超氧化物岐化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和羟脯氨酸(HYP)的含量。另一部分用以观察肺小动脉及右心室病理变化。结果:模型组与正常对照组相比,mPAP明显增高,有非常显著性差异(P〈0.01),SOD活力显著下降(P〈0.01),模型组小动脉及右心室厚度明显增厚,小动脉管腔甚至闭塞,肺组织炎性细胞浸润较明显;匀浆中MDA、HYP含量增高不明显(P〉0.05)。CLOC大、小剂量组与模型组相比,mPAP明显下降,有非常显著性差异(P〈0.01),匀浆中MDA明显下降,SOD活性显著升高(P〈0.01),CLOC大、小剂量组小动脉及右心室厚度明显减轻;肺组织炎性细胞浸润减轻,组间比CLOC大剂量组优于CLOC小剂量组。HYP各组之间无差别(P〉0.05)。结论:CLOC具有有效的降低MCT诱导大鼠PH的作用,降低肺组织中的MDA含量,增加SOD活性,改善肺小动脉及右心室重构,减轻MCT引起的淋巴细胞浸润现象。可能的机制是CLOC清除自由基、抗脂质过氧化,保护EC,维持VSMC的正常舒张功能。提示CLOC将是防治PH的有效中药。  相似文献   
10.
益气和胃胶囊对MNNG致胃癌前病变大鼠的实验研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
朱萱萱  沈洪  张忠华  邱召娟  郑凯 《中医药学刊》2005,23(12):2194-2195
目的:研究益气和胃胶囊对胃癌前病变大鼠胃黏膜VEGF和PCVa的影响。方法:采用0.017mol/L MNNG连续8周灌胃攻击建立大鼠胃黏膜上皮异型增生模型,同时设立正常组、造模组、胃复春组、西乐葆组和益气和胃胶囊治疗组。观察病变大鼠体征、体重、进食量和脏器系数的影响,采用ELISA法和分光光度法分别测定VEGF和PGE2含量.并进行病理组织学检查。结果:益气和胃胶囊可改善MNNG致大鼠胃癌前期病变体征,明显增加体重和减少胸腺的萎缩,降低VEGF和PGE2水平,病理组织学检查结果表明,模型组部分大鼠胃黏膜形成溃疡,在溃疡底部见肉芽组织增生、血管充血及大量中性粒细胞浸润。腺体上皮细胞轻度-中度不典型增生。益气和胃胶囊各剂量组大鼠胃黏膜均未见明显的病理改变。结论:益气和胃胶囊可延缓或阻止胃癌前病变的发生。  相似文献   
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