22例儿童重症人偏肺病毒肺炎临床特征分析

目的 探讨儿童重症偏肺病毒肺炎的临床特征。方法 选取2022年1月至2022年4月广州市妇女儿童医疗中心诊治的22例重症人偏肺病毒肺炎患儿为研究组，同期33例重症呼吸道合胞病毒肺炎患儿为对照组，回顾性收集两组患儿的一般情况、临床特征、实验室检查、影像学资料、治疗及转归进行分析比较。结果 重症hMPV肺炎患儿以男性为主，占72.7%(16/22),45.5%(10/22)患儿合并基础疾病，与RSV组患儿相比无统计学差异。中位年龄26(6.5,48)月，显著大于对照组患儿4(1,14.5)月(P=0.003)。所有重症hMPV肺炎患儿均有发热(22/22,100%),显著高于危重症RSV肺炎患儿的69.7%(23/33)(P=0.004);59%(13/22)的重症hMPV患儿出现喘息，低于RSV组患儿的87.9%(29/33)(P=0.014);咳嗽、气促、呼吸困难、声嘶、发绀、鼻塞流涕、呼吸暂停与RSV组差异无统计学意义(P均>0.05)。与重症RSV肺炎患儿相比，重症hMPV肺炎患儿CRP、PCT明显增高(P<0.05),但PaCO₂较RSV组患儿低...     

百日咳患儿进入重症监护室治疗危险因素分析

目的　探讨百日咳患儿进入重症监护室（ICU）治疗的危险因素，为临床及时诊治、减少重症提供参考。方法　回顾性分析广州市妇女儿童医疗中心于2016年1月至2019年12月收治的144例百日咳住院婴幼儿临床资料，按收治病房分为普通组及ICU组。采用单因素Logistic回归分析确定进入ICU治疗的相关因素，并进行多因素Logistic回归分析确定入ICU的独立危险因素。结果　144例中普通组106例，ICU组38例；男69例，女75例；中位年龄2月龄，<3月龄的ICU病例32例（84.2%，32/38）。102例患儿未接种白喉-破伤风-百日咳（DTP）疫苗。最常见症状为咳嗽（99.3%），其次是发绀 （45.1%）、发热（31.9%）和气促（27.8%）。最常见并发症为肺炎（70.1%），其次是呼吸衰竭（24.3%）、脓毒性休克（10.4%）、胸腔积液（9.7%）和肺动脉高压（9.0%）。实验室检查常见白细胞（WBC）和绝对淋巴细胞计数升高，其中19例WBC>50.0×109/L。入ICU患儿占26.4%（38/144），总体病死率9.0%，ICU组病死率34.2%。百日咳患儿进入ICU的独立危险因素包括WBC>30.0×109/L；气促，呼吸＞70 次/min（≤1岁），＞60次/min （＞1岁）；心率＞180次/min（≤1岁），＞160次/min （＞1岁）；发绀和血氧饱和度＜0.90。结论　重症百日咳患儿主要发生在＜3月龄的婴幼儿。WBC>30.0×109/L；气促，呼吸＞70 次/min（≤1岁），＞60次/min （＞1岁）；心率＞180次/min（≤1岁），＞160次/min （＞1岁）；发绀和血氧饱和度＜0.90是百日咳患儿进入ICU治疗的独立危险因素。应关注百日咳患儿以上特征，早期识别重症，尽早进入ICU管理。     

缺氧再灌注斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及c-fos基因的表达

背景：国外已经有学者使用斑马鱼胚胎开始进行缺氧再灌注的研究,但还没有关于c-fos基因在斑马鱼脑缺氧再灌注过程中的表达及其作用机制的报道。 目的：观察缺氧再灌注后斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及脑组织中c-fos基因的表达情况。 方法：取48 hpf的斑马鱼胚胎进行缺氧实验,模拟新生儿缺氧再灌注损伤环境,通过向水中通入99.999%高纯氮气制造缺氧环境,分别经过6,12,24 h的缺氧处理后,在正常氧体积分数下进行6 h恢复。对照组为正常通气组(溶解氧浓度在7.0 mg/L左右)。采用吖啶橙染色方法,观察不同缺氧时间对斑马鱼神经细胞凋亡的影响,同时采用实时荧光定量核酸扩增检测系统(qPCR),对c-fos基因表达情况进行定量分析,比较缺氧再灌注前后c-fos基因表达水平的变化。 结果与结论：对照组脑部能检测到微量细胞凋亡,c-fos基因呈低水平表达;实验组经过6,12,24 h缺氧后,脑部凋亡细胞逐渐增多,缺氧24 h组凋亡细胞增幅最大(P < 0. 05),c-fos基因表达有不同程度升高(P < 0.05),尤其是缺氧6 h后,该基因的表达上调幅度最高。结果表明缺氧会导致斑马鱼脑细胞内c-fos基因表达上调,可能是导致缺氧后期脑细胞凋亡激增的机制之一。     

miRNA-24-3P靶向调节SP1对RAW264.7细胞功能的影响

目的 探讨miRNA-24-3P(miR-24-3P)在急性呼吸窘迫综合征(ARDS)过程中的作用机制.方法 在RAW264.7细胞中分别转染miR-24-3P mimics、miR-24-3P inhibitor及各自阴性对照,检测各组细胞中miR-24-3P的相对表达水平,检测各组细胞中肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、SP1、核因子-κB(NF-κB)的相对表达水平,并通过双荧光素酶报告基因检测系统验证miR-24-3P对SP1的靶向作用.结果 TNF-α mRNA、IL-6 mRNA在各组细胞中的表达水平差异有统计学意义(P＜0.05).SP1 mRNA、NF-κBmRNA在各组细胞中的相对表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).SP1在各组细胞中的表达水平差异有统计学意义(P＜0.05).NF-κB在各组细胞中的相对表达水平差异无统计学意义(P＞0.05).双荧光素酶报告基因分析表明,共同转入miR-24-3P与SP1野生型会显著抑制HEK293细胞中的荧光酶表达(P＜0.05).结论 miR-24-3P可通过影响SPI基因的翻译进而影响炎性介质的释放,在ARDS过程中发挥作用.     

缺氧再灌注斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及c-fos基因的表达

背景：国外已经有学者使用斑马鱼胚胎开始进行缺氧再灌注的研究,但还没有关于c-fos基因在斑马鱼脑缺氧再灌注过程中的表达及其作用机制的报道。目的：观察缺氧再灌注后斑马鱼胚胎脑部细胞凋亡及脑组织中c-fos基因的表达情况。方法：取48hpf的斑马鱼胚胎进行缺氧实验,模拟新生儿缺氧再灌注损伤环境,通过向水中通入99．999％高纯氮气制造缺氧环境,分别经过6,12,24h的缺氧处理后,在正常氧体积分数下进行6h恢复。对照组为正常通气组（溶解氧浓度在7．0mg／L左右）。采用吖啶橙染色方法,观察不同缺氧时间对斑马鱼神经细胞凋亡的影响,同时采用实时荧光定量核酸扩增检测系统（qPCR）,对c-fos基因表达情况进行定量分析,比较缺氧再灌注前后c-fos基因表达水平的变化。结果与结论：对照组脑部能检测到微量细胞凋亡,c-los基因呈低水平表达;实验组经过6,12,24h缺氧后,脑部凋亡细胞逐渐增多,缺氧24h组凋亡细胞增幅最大（尸〈0．05）,c-los基因表达有不同程度升高（P〈0．05）,尤其是缺氧6h后,该基因的表达上调幅度最高。结果表明缺氧会导致斑马鱼脑细胞内c-los基因表达上调,可能是导致缺氧后期脑细胞凋亡激增的机制之一。