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目的:构建pEGFP-C2-GRIM-19真核表达载体并设计GRIM-19siRNA干扰序列,以探讨GRIM-19表达水平的变化对SiHa细胞中核转录因子STAT3表达的影响。方法:用RT-PCR法从SiHa细胞中扩增出带HindⅢ、BamHI酶切位点的GRIM-19基因片段,将GRIM-19基因片段克隆到增强型绿色荧光蛋白(EGFP)基因真核表达载体pEGFP-C2上。分别将pEGFP-C2-GRIM-19及GRIM-19siRNA通过脂质体转染入SiHa细胞48h后,通过Western-blot检测GRIM-19、STAT3的表达。结果:成功构建pEGFP-C2-GRIM-19真核表达载体,转染后可见GFP表达及STAT3表达降低,转染GRIM-19siRNA后可见GRIM-19表达降低及STAT3表达升高。结论:在宫颈癌细胞株中GRIM-19具有调控STAT3表达水平的作用。 相似文献
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目的 探讨晚期上皮性卵巢癌肿瘤细胞减灭术中膈肌手术的应用及手术的安全性。方法 回顾性分析2017年12月至2019年4月在中国科学技术大学附属第一医院因晚期上皮性卵巢癌行膈肌手术的25例患者的临床资料及并发症情况。结果 25例患者中,13例患者采用膈肌腹膜剥除术(DP),12例患者采用膈肌切除术(DFTR),均达到满意减瘤。16例患者术后出现胸腔积液,7例患者出现术后感染,1例患者因重度肺部感染死亡,1例患者因十二指肠瘘再次手术。DP患者与DFTR患者的年龄、腹水量、住院天数、初始化疗时间比较,差异无统计学意义(P>0.05),手术时间[300(207.50,382.50)min比490(365,537.50) min]、出血量[1 000(700,1 750) mL比2 000(1 500,3 000) mL]及输血量进行比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 DFTR安全可行,并发症可控,术中应根据肿瘤侵犯情况决定膈肌手术的范围,必要时可行全膈肌切除。 相似文献
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e6-ap基因是HECT E3蛋白家族成员,根据N端的不同分为3个转录本,编码的3种蛋白均具有降解蛋白的功能. E6-AP的功能复杂,主要包括:①降解抑癌基因如p53、pml、tsc2、pdz家族基因的功能;②诱导htert基因启动子激活、提高端粒酶活性的功能;③与C型肝炎病毒的核心蛋白结合,参与rb基因的降解;④双向调节固醇类激素受体的表达;⑤调节ANNEXIN A1蛋白的表达、促进其降解. E6-AP的蛋白表达受泛素及E6的调控,在肿瘤发病机制中起着重要作用. 相似文献
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[目的]通过siRNA干扰序列沉默p53蛋白的表达,以探讨p53蛋白表达水平的变化对宫颈癌细胞系(HeLa、SiHa、CasKi)、卵巢癌细胞系(HO8910、OVR3)以及子宫内膜癌细胞系HEC-1-A中核转录因子STAT3蛋白的表达影响。[方法]将p53siRNA及阴性对照siRNA通过脂质体分别转染入HeLa、SiHa、CasKi、HO8910、OVR3、HEC-1-A细胞48h后,通过WesternBlot检测STAT3、p-STAT3的表达情况。[结果]通过siRNA沉默上述细胞p53的表达后,发现在HeLa、HO8910以及HEC-1-A中STAT3和p-STAT3的表达明显升高(P<0.05),而在Si-Ha、CasKi以及OVR3细胞中STAT3和p-STAT3的表达无明显变化(P>0.05)。[结论]p53对STAT3的表达调控作用在不同的妇科肿瘤细胞系中作用机制不同。 相似文献
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17α-羟化酶缺乏症是由CYP17A1基因突变导致皮质醇和性激素合成障碍的一种常染色体隐性遗传性疾病, 以高血压、低血钾、性发育异常为典型临床特征。46, XY的17-OHD患者因存在发生恶性生殖细胞肿瘤的风险, 建议切除发育不全的性腺, 而46, XX的17-OHD患者则认为无需手术。本文报道国内1例46, XX 17-OHD、SRY基因阴性患者发生性腺恶性肿瘤, 并结合文献进行进一步探讨, 以期提高临床医师对46, XX的17-OHD患者性腺发生肿瘤风险的关注。针对46, XX 17-OHD患者, 即使其SRY基因检测阴性, 仍需密切随访, 如发现逐渐增大的盆腔包块, 需考虑发生性腺肿瘤的可能, 及时进行手术探查。 相似文献
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卫莹 《中国初级卫生保健》2022,(4):15-18
医疗救助制度在我国建立将近20年,对于改善社会贫困状况,提高国民身体素质发挥了至关重要的作用。文章对我国各地常规医疗救助对象、重特大疾病医疗救助对象、因病致贫医疗救助对象的界定方法进行了评析,并提出了相关建议,为我国今后完善医疗救助制度,进一步缩小贫富差距提供理论借鉴。 相似文献
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目的构建并鉴定p3×flag-myc-CMV-24-HPV18E6真核表达载体,并转染Hela细胞后,检测其在Hela细胞中的表达。方法用RT-PCR法从Hela细胞中扩增出带HindⅢ、SalⅠ酶切位点的HPV18E6基因片段,将HPV18E6基因片段连接到pMD-18T载体上,通过限制性内切酶HindⅢ、SalⅠ酶切,T4连接酶连接到含有上述酶切位点的p3×flag-myc-CMV-24真核表达载体上,通过脂质体将p3×flag-myc-CMV-24-HPV18E6转染入Hela细胞48h后,Western-blot检测HPV18E6及3×flag表达情况。结果p3×flag-myc-CMV-24-HPV18E6真核表达载体构建成功,构建的真核表达载体可以被限制性内切酶HindⅢ、SalⅠ切开,电泳可显示相应条带,经测序其序列与设计的一致,转染到Hela细胞48h后经Western-blot检测可见HPV18E6的高表达及flag的表达。结论p3×flag-myc-CMV-24HPV18E6真核表达载体的成功构建为进一步研究HPV18E6的致癌机制奠定了基础。 相似文献
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