置管溶栓在脑梗死合并DVT患者中的应用

目的 评价经腘静脉置管溶栓治疗脑梗死合并急性下肢深静脉血栓形成患者的临床应用价值.方法 脑梗死合并急性下肢深静脉血栓患者34例,按患肢肌力高低分为两组,肌力较低组(0～Ⅱ级)23例,肌力较高组(Ⅲ～Ⅳ级)11例.所有患者在B超引导下经腘静脉置入溶栓导管,经溶栓导管持续泵人尿激酶10～14天,同时行抗凝治疗.监测凝血酶原时间、颅脑CT.结果 溶栓疗效显著者30例,其中治愈12例,显效18例,有效4例,显效率88.2％,总有效率为100％,肌力较高组血管完全再通率高.所有病例均无肺动脉栓塞症及严重出血并发症.随访期间2例复发,均为肌力较低患者.结论 对脑梗死伴下肢深静脉血栓形成的患者行置管溶栓治疗安全,效果良好.患肢肌力较低者易复发,需注意随访.     

肢体缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的 评价肢体缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响.方法 腹腔注射链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型,造模成功的雄性SD大鼠40只,随机分为4组(n=10):对照组(C组);假手术组(S组)仅暴露颈动脉;缺血再灌注组(IR组)线栓阻断人脑中动脉1.5 h,再灌注6 h;肢体缺血后处理组(IC组)阻断大脑中动脉1.5 h,再灌注前30 min时捆绑双下肢5 min,松开5 min,反复3次后恢复灌注,于脑再灌注6 h时行神经行为学评分后断头处死大鼠取脑,采用TTC染色法测定脑梗死体积,计算脑梗死体积卣分比,TUNEL法检测凋亡神经元,计算神经元凋亡率.结果 与C组和S组比较,IR组和IC组再灌注6h时神经行为学评分、脑梗死体积百分比及神经元凋亡率明显升高(P<0.01);与IR组比较,IC组再灌注6 h时神经行为学评分差异无统计学意义(P0.05),脑梗死体积百分比及神经元凋亡率明显降低(P<0.05或0.01).结论 肢体缺血后处理可减轻糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤.     

局部亚低温对急性脑梗死患者血清一氧化氮和内皮素含量的影响

目的 观察局部亚低温治疗和常规药物治疗脑梗死后患者血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的含量变化.方法 随机将收治66例急性脑梗死患者分为治疗组和对照组各33例,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用局部亚低温治疗技术,在发病后1、3、7、14 d进行NO、ET的测定,分别在治疗前及治疗后30 d,采用《美国国立卫生院脑卒中量表》(NIHSS)进行神经功能缺损评分,运动功能采用Fugl Meyer评价法,日常生活活动能力采用Bathel指数评分.结果 在治疗后第3、7、14天亚低温组NO含量较对照组显著升高(均为P＜0.01),在治疗后第7天亚低温组ET含量低于对照组(P＜0.05),第3、14天亚低温组ET含量显著低于对照组(P＜0.01);治疗前两组NIHSS评分、Bathel指数和Fugl Meyer评分差异均无显著性意义(P＞0.05).治疗1个月后,亚低温组NIHSS评分比常规治疗组显著降低,亚低温组Bathel指数和Fugl Meyer评分均明显高于对照组,差异有非常显著性意义.结论 局部亚低温治疗对血管内皮细胞功能有较好的保护作用,可改善急性脑梗死患者神经功能缺损及预后.     

缺血后处理归糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响

目的探讨缺血后处理（I-Post）对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注（I/R）损伤的影响。 方法采用链脲佐菌（STZ）腹腔注射方式建立糖尿病大鼠模型，将制模成功的糖尿病大鼠随机分为4组，即空白对照组、假手术组、缺血再灌注组（I/R组）及缺血后处理组（I-Post组）。I/R组及I-Post组均通过线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，并且I-Post组于大脑中动脉阻塞90 min后，反复进行3次短暂再灌注干预（灌注15 s后缺血15 s）；假手术组手术步骤同上，但不插入线栓；空白对照组不给予任何处理。于缺血90 min、再灌注6 h后对所有大鼠进行神经功能评分（NDS）、脑梗死体积测定、观察脑组织神经细胞形态学变化及计数TUNEL阳性凋亡细胞数量。 结果I-Post组与I/R组比较，其神经功能评分组间差异无统计学意义（P&rt;0.05），I-Post组大鼠脑梗死体积及凋亡细胞数量均较I/R组明显减小（P＜0.05）。 结论I-Post处理能抑制糖尿病脑缺血大鼠神经细胞凋亡，减轻局灶性I/R损伤。     

缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织 NO及 NOS 含量的影响

目的：探讨缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织一氧化氮（ NO）及一氧化氮合成酶（ NOS）含量的影响。方法将30只Wistar大鼠（180-200 g）按随机数字表法分为空白组、缺血组和缺血后处理组。均经一次性链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。缺血组和缺血后处理组大鼠结扎颈总动脉,造脑缺血模型,缺血后处理组对大鼠进行缺血后处理。 HE染色观察各组大鼠脑组织形态学变化,ELISA法检测大鼠血清中NO及NOS各亚型的含量变化,同时免疫印迹（ Western blot ）法检测脑组织中NOS蛋白的表达情况。结果缺血后处理组大鼠脑组织缺损降低,神经元细胞增多,与缺血组相比,缺血后处理组iNOS明显下降,差异具有统计学意义（ P ＜0.05）,而与空白组大鼠差异无统计学意义（ P ＞0.05）。 WB结果显示,缺血后处理大鼠中iNOS的表达明显弱于缺血组（ P ＜0.05）,与空白组差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织具有一定的保护作用,可能是通过抑制NOS特别是iNOS的活性,达到治疗的作用。     

老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中的预后影响因素

目的探讨老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中预后的影响因素。方法老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中患者167例,随访12个月采用改良Rankin评分评价预后,根据评分结果分为预后良好组92例,预后不良组75例。采用多因素分析影响老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中预后的危险因素,调查资料包括性别、发病至就诊时间、吸烟史、糖尿病史、高血压史、脑卒中史、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分、美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分、大脑中动脉狭窄程度。结果经单因素分析表明,两组性别、发病至就诊时间、吸烟史、糖尿病史、高血压史比较无统计学差异(P>0.05);两组脑卒中史、大脑中动脉狭窄程度重度~闭塞、GCS评分和NIHSS评分比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析显示,脑卒中史、大脑中动脉狭窄程度和NIHSS评分为影响老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中的危险因素。结论老年大脑中动脉狭窄或闭塞致缺血性脑卒中的预后存在多种影响因素,应采取针对性措施加以预防和控制,以期改善缺血性脑卒中患者的预后。     

缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤线粒体的影响

目的观察缺血后处理(I-Post)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤线粒体超微结构和功能的影响,探讨I-Post诱导的脑保护的可能机制。方法采用链脲佐菌(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,在此基础上通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注模型。SD糖尿病大鼠随机分为4组(n=10),空白对照组、假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(I-Post组)。于缺血90min再灌注6h后电镜下观察线粒体超微结构、测定缺血侧脑组织线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、Na+/K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果缺血后处理能明显减轻I/R引起的线粒体超微结构的损伤,提高线粒体SOD、GSH-Px、Na+/K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性(P<0.05或0.0),降低MDA的含量(P<0.05)。结论线粒体可能在I-Post诱导的脑保护中起关键性作用,I-Post诱导的脑保护机制可能与SOD、Na+/K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和GSH-Px活性增加有关。     

补肾利咽汤联合低频脉冲穴位电刺激治疗脑卒中恢复期吞咽功能障碍临床研究

目的:评价补肾利咽汤联合低频脉冲穴位电刺激治疗脑卒中恢复期吞咽功能障碍患者的临床疗效。方法:将符合入选标准的2018年1月-2020年3月山东省立第三医院脑卒中恢复期吞咽功能障碍患者108例,按随机数字表法分为2组,每组54例。对照组在常规治疗基础上给予低频脉冲穴位电刺激治疗,研究组在对照组基础上加服补肾利咽汤,2组均...     

成人烟雾病16例临床和影像学特点研究

目的探讨成人烟雾病(MMD)的临床和影像学特征。方法回顾性总结2006年1—12月在山东大学齐鲁医院经脑血管造影证实的16例成人MMD患者的临床及影像学特征。结果 16例患者平均年龄为(40.8±9.8)岁;15例(93.75%)以缺血性脑血管病为首发症状;1例(6.25%)以非典型血管病为首发症状;无脑出血患者。颅内有梗死灶或出血性梗死灶者12例(85.7%);双侧颈内动脉(ICA)末端、大脑中动脉(MCA)和(或)大脑前动脉(ACA)起始部狭窄或闭塞、伴有脑底部异常血管网及侧支循环形成的13例(92.9%);仅表现为脑动脉硬化者1例(7.1%)。双侧ICA末端及ACA、MCA起始部不同程度狭窄或闭塞者10例(62.5%);单侧血管病变者6例(37.5%);可见不同程度的侧支循环形成者15例(93.8%);烟雾状血管形成者13例(81.2%)。结论成人MMD患者的临床表现以缺血性症状为主,发病年龄高峰在40岁左右。影像学特征为双侧ICA狭窄或闭塞,伴有MCA或ACA的狭窄或闭塞,颅底有不同程度异常增生的血管网。对于青壮年反复出现脑梗死者,应考虑MMD的可能并及早行MRA或DSA检查。     

肢体缺血后处理对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤线粒体结构和功能的影响

目的探讨肢体缺血后处理(I-PostC)诱导的远隔器官I-PostC(RPostC)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤线粒体结构和功能的影响。方法链脲佐菌素空腹腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,线栓法闭塞大脑中动脉(MCAO)制作局灶性I/R大鼠模型。造模成功的40只雄性SD大鼠分为4组:空白对照组、假手术组、I/R组,RPostC组,每组10只。I/R6h后取脑组织行HE染色观察,测定线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+/K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察线粒体超微结构的改变。结果I/R组线粒体MDA含量[(4.99±1.25)nmol/mgprot]较空白对照组和假手术组明显升高(均P<0.01),SOD[(72.52±13.07)U/mg]、Na+/K+-ATP酶[(3.17±0.34)μmolPi/(mg.h)]、Ca2+-ATP酶[(1.56±0.23)μmolPi/(mg.h)]和GSH-Px活性[(22.66±5.29)U/mg)]明显降低(均P<0.01);与I/R组比较,RPostC组MDA含量[(3.58±0.91)...