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目的观察青春前期发病的癫痫患儿减药、停药后的复发情况,分析与复发相关的危险因素。方法收集2008年3月—2018年3月在笔者医院就诊的1月～10岁、经正规抗癫痫药物(AEDs)治疗3年以上无发作的癫痫患儿61例,依据减药、停药过程是否复发分为复发组和非复发组,采用Fisher确切概率法和χ2检验分析与癫痫复发相关的危险因素。结果复发组与非复发组的减药前、减药过程中、停药0.5 a内的视频脑电图(VEEG)显示痫样放电、擅自减药或停药的差别均有统计学意义(P=0.011,0.049,0.020,0.024),为癫痫复发的危险因素。两组患儿的家族史、头颅磁共振、停药0.5～1 a内VEEG、性别、年龄等方面的差别均无统计学意义( P>0.05)。结论青春前期发病的癫痫患儿减药时或停药后复发与多种因素相关,减药前、减药过程中、停药0.5年内的VEEG对预测癫痫复发有重要价值。擅自突然快速减药或停药可增加癫痫复发的可能性。 相似文献
2.
目的：通过原代培养神经元细胞,探究糖皮质激素受体（GR）功能对单胺氧化酶A （MAO A）的影响及
其可能通路。方法： 取生后48 h 内的SD大鼠前额叶,经反复消化沉淀后,对神经元进行纯化并培养,48 h 后,
分为地塞米松（DEX）组、米非司酮（mifepristone,RU486）组和对照组,分别予以GR激动剂DEX、GR抑制
剂RU486 和等体积相同溶剂干预,继续培养48 h。采用免疫细胞化学染色法检测大鼠神经细胞Sp1、Krüppel 样
转录因子-11（KLF11）和MAO A表达情况。结果： DEX 干预后,前额叶神经细胞中KLF11、Sp1 及MAO A的
表达均较对照组升高,而RU486 干预后,Sp1 和MAO A的表达较对照组降低,但KLF11 的表达无明显变化。结论：
糖皮质激素（GC）可提高前额叶区GR的表达;GC可通过激活GR,提高脑内神经细胞KLF11、Sp1 和MAO A
表达水平,Sp1 的表达和MAO A存在正相关,提示GR功能与MAO A之间可能通过KLF11、Sp1 起交互作用。 相似文献
3.
目的探讨婴儿神经轴索营养不良的临床特征和PLA2G6基因突变特点。方法回顾分析1例婴儿神经轴索营养不良患儿的临床资料。结果患儿,男,2岁,主要临床表现为行走、语言倒退,肌张力减低。血清总铁结合力稍低,天冬氨酸氨基转移酶和乳酸脱氢酶升高;肌电图检查示上下肢神经源性损害;彩色多普勒超声心动图、视频脑电图、颅脑磁共振均未见明显异常。基因检查结果提示患儿PLA2G6纯合突变c.1077GA,其父母该位点均为杂合突变。结论 PLA2G6基因突变导致婴儿神经轴索营养不良。 相似文献
4.
目的 通过比较自发性高血压大鼠（SHR）与Wistar Kyoto（WKY）大鼠及Sprague-Dawley（SD）大鼠行为学方面的差异,探讨注意缺陷多动障碍（ADHD）亚型理想的动物模型及糖皮质激素受体（GR）功能对ADHD大鼠的影响。方法 将生后21 d的24只SHR雄性大鼠随机分为GR激动剂组、GR抑制剂组和SHR组（n=8）;另以生后21 d的WKY雄性大鼠、SD雄性大鼠各8只分别作为WKY组和SD组。GR激动剂组予以地塞米松（DEX）腹腔注射（每日0.5 mg/kg）;GR抑制剂组予以米非司酮（RU486）腹腔注射（每日54 mg/kg）;SHR组、WKY组和SD组则均予以生理盐水腹腔注射（每日0.5 mL/kg）,连续用药14 d。根据开场实验和Lat迷宫评估各组大鼠自发活动程度和非选择性注意水平。结果 开场实验结果显示：药物干预前,SHR穿越格子数、直立次数较WKY大鼠及SD大鼠明显增多（P < 0.05）;WKY大鼠穿越格子数显著多于SD大鼠（P < 0.05）,但理毛次数SD大鼠显著多于WKY大鼠（P < 0.05）。药物干预后,GR激动剂组穿越格子数和理毛次数较SHR组明显减少（P < 0.05）。Lat迷宫结果显示：药物干预前,SHR穿越角落数和直立次数较WKY大鼠及SD大鼠明显增多（P < 0.05）;WKY大鼠较SD大鼠直立次数和斜搭次数明显增多（P < 0.05）。药物干预后,GR激动剂组穿越角落数和直立次数较SHR组均显著减少（P < 0.05）;GR抑制剂组直立次数较SHR组增加（P < 0.05）;与SD组比较,WKY组大鼠直立次数及斜搭次数增多（P < 0.05）。结论 SHR是ADHD混合型亚型的理想动物模型,WKY大鼠能否作为ADHD注意力缺陷型亚型的动物模型仍有待于进一步研究;GR激动剂可有效改善SHR自发活动行为和非选择性注意水平。 相似文献
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