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目的:评价(1,3)-β-D 葡聚糖[(1,3)-β-D-glucan assay,G test]和曲霉菌半乳甘露聚糖(Aspergillus galacto-mannan,GMtest)抗原联合检测对侵袭性真菌感染(invasive fungal infection,IFI)的临床诊断价值。方法:根据欧洲癌症研究治疗组织和真菌病研究组(EORTC /MSG)的诊断标准结合我国血液病和恶性肿瘤患者 IFI 的诊断标准与治疗原则,将临床72例高度怀疑 IFI 的患者分为临床诊断组32例,非感染组40例,采集外周血进行 G 试验和 GM试验检测。结果:G 试验和 GM试验的敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、Youden 指数分别为68.75%、80.0%、73.33%、76.19%、0.4875和62.50%、82.5%、74.07%、73.33%、0.45;G/GM试验敏感性、特异性、阳性预测值、阴性预测值、Youden 指数分别为90.63%、72.5%、72.5%、90.63%、0.6313。经统计学分析,单独检测时两试验敏感性、特异性均无显著性差异,而联合检测可提高敏感性。结论:G 试验和 GM试验对 IFI 有一定诊断价值,而联合检测大大提高了敏感性,对 IFI 的诊断更有价值。 相似文献
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用扫描电镜,光镜对注射丁胺卡那霉素与庆大霉素、生理盐水的豚鼠平衡器的结构进行观察.结果表明:丁胺卡那霉素对平衡器的毒性作用比庆大霉素小.丁胺卡那霉素与庆大霉素对平衡器的损害以壶腹嵴和椭圆囊斑损伤较重,球囊斑较轻,以嵴顶和位觉斑的中央区严重,损害严重时波及周围部分,耳石的改变早于感觉毛细胞. 相似文献
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CAI引入组胚学教学中在传递信息、尤其是图像信息方面显示出传统教学手段所无法比拟的优越性 ,对提高教学质量有很大帮助。本文介绍一种制作简单、实用方便的电子教案 ,用于教师备课 ,理论和实习课上可作为课件使用 ,还可记录最新进展和教学反馈。1 电子教案的制作用frontpage编写电子教案的根目录 (菜单显示 ) ,每个选项为一个章节 ,在每个章节中安排四个子目录 :课堂理论、切片实习、最新进展、教学反馈和评估。在课堂理论及切片实习目录下 ,教师根据教学要求组织好文字提纲和图片 ,用powerpoint编辑每帧画面 (文… 相似文献
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目的探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法48只7 d龄SD大鼠随机分为缺血缺氧组(A组)、ICAM-1单抗治疗组(B组)、生理盐水组(C组)和正常对照组(D组)。其中A组观察到再给氧后2 h,24 h,48 h,72 h和168 h处死,B,C,D组观察到再给氧后48 h处死。应用免疫组织化学法和HE染色观察1CAM-1在不同时间脑组织的表达和脑组织中性粒细胞浸润情况。结果A组再给氧2 h,脑微血管内皮细胞ICAM-1微弱表达,24 h后表达开始增加,48 h达到高峰,同时受损脑组织中性粒细胞浸润也随之增加。B组再给氧48 h后,ICAM-1表达强度及中性粒细胞浸润比同时间点缺氧缺血组明显降低。结论HIBD时ICAM-1的表达与中性粒细胞浸润密切相关,ICAM-1单抗对新生大鼠HIBD具有一定保护作用。 相似文献
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目的:探讨细胞间粘附分子-1(ICAM-1)单克隆抗体对新生大鼠缺氧缺血性脑损伤(HIBD)的保护作用。方法:48只7 d龄SD大鼠随机分为缺血缺氧组(A组)、ICAM-1单抗治疗组(B组)、生理盐水组(C组)和正常对照组(D组)。其中A组观察到再给氧后2 h,24 h,48 h,72 h和168 h处死,B,C,D组观察到再给氧后48 h处死。应用免疫组织化学法和HE染色观察1CAM-1在不同时间脑组织的表达和脑组织中性粒细胞浸润情况。结果:A组再给氧2 h,脑微血管内皮细胞ICAM-1微弱表达,24 h后表达开始增加,48 h达到高峰,同时受损脑组织中性粒细胞浸润也随之增加。B组再给氧48 h后,ICAM-1表达强度及中性粒细胞浸润比同时间点缺氧缺血组明显降低。结论:HIBD时ICAM-1的表达与中性粒细胞浸润密切相关,ICAM-1单抗对新生大鼠HIBD具有一定保护作用。 相似文献
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人早孕绒毛滋养层细胞的分离纯化及马鞭草抗早孕机理的初步研究 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:探讨马鞭草抗早孕的细胞学作用机理。方法;正常妊娠6-8周早期胎盘Percoll梯度离心分离出滋养层细胞进行体外培养,观察马鞭草对培养的滋养层细胞形态及绒毛膜促性腺激素分泌功能的影响。结果:25,50mg/ml马鞭草乙醇提取液对滋养层细胞生长及绒毛膜促性腺激素分泌有明显的抑制作用。结论;一定浓度的马鞭草可直接杀伤滋养层细胞,抑制绒毛膜促性腺激素的分泌而中止早孕。 相似文献
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目的:检测微小RNA-126(microRNA-126,miR-126)在CD4+CD25+调节性T细胞(regulatory T cells,Tregs)中的表达水平,同时构建基于慢病毒的miR-126反义寡核苷酸序列(antisense oligonucleotides,ASOs)表达载体。方法:实时定量PCR特异性探针法检测miR-126在Tregs中的表达水平;针对miR-126序列,设计合成其ASOs序列,退火后连接至经AgeI酶和EcoRI酶双酶切的pGCsil—LV—GFP载体上,连接产物转化DH5α感受态细胞,对经PCR鉴定为阳性的载体(命名为pGCsil—miR-126-ASOs)进行测序分析;将构建成功的pGCsil—miR-126-ASOs表达质粒和pHelper1.0、pHelper2.0质粒共转染293T细胞,浓缩病毒颗粒并测定所获病毒滴度;将制备好的病毒颗粒感染经TGF—B体外诱导培养的小鼠CD4+CD62L+初始T细胞,72h后用流式细胞仪检测其Foxp3的表达变化。结果:实时定量PCR结果显示miR-126在CD4+CD25+Tregs中的表达明显高于CD4+CD25-T细胞(P〈0.01);测序结果证明成功构建pGCsil-miR-126-ASOs重组质粒载体,包装并获得高浓度的慢病毒颗粒,病毒滴度为9×10^8TU/mL;重组的病毒能明显抑制Tregs的外周诱导(P〈0.05)。结论:成功构建miR-126ASOs的慢病毒表达载体,并获得高浓度的病毒颗粒。 相似文献