环孢素A干预IgA肾病进展的研究

目的研究环孢素A干预IgA肾病进展的效果。方法选取2012年4月至2016年3月在青海省第五人民医院接受治疗的154例IgA肾病患者为研究对象,随机分为对照组(n=77)及观察组(n=77)。对照组采用甲泼尼龙片联合阿司匹林治疗,观察组在对照组基础上加用环孢素A治疗。比较治疗前、后2组24h尿蛋白定量、血浆白蛋白、血肌酐、血尿酸水平的变化情况及不良反应,并评价2组临床疗效。结果治疗后1、3、6个月2组24h尿蛋白定量与治疗前相比均明显降低,而血浆白蛋白明显上升,且24h尿蛋白定量随着治疗时间增长而逐渐降低,血浆自蛋白逐渐上升,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后1、3、6个月观察组24h尿蛋白定量较对照组明显降低,而血浆白蛋白明显上升,差异具有统计学意义(P0.05);治疗后,2组血肌酐、血尿酸水平、不良反应发生率较治疗前未发生明显变化,且两组相比,差异无统计学意义(P0.05);观察组临床疗效明显优于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论对IgA肾病患者采用环孢素A与甲泼尼龙片联合阿司匹林治疗,可显著提高治疗效果,降低尿蛋白水平,延缓病情的进展,促进患者身体恢复,优势较为显著,值得进一步推广应用。     

lncRNA ARAP1-AS2通过JAK2/STAT3信号通路对小鼠糖尿病肾病的影响

目的 探讨lncRNA锚蛋白重复和pH结构域/反义RNA(ARAP1-AS)2通过酪氨酸激酶(JAK)2/信号转导和转录激活因子(STAT)3信号通路对糖尿病肾病的影响及其机制。方法 将MPC-5细胞分为对照组、高糖组、高糖+pcDNA3.1组、高糖+pcDNA3.1-ARAP1-AS2组、高糖+AG490组、高糖+pcDNA3.1-ARAP1-AS2+AG490组。四甲基偶氮唑蓝比色法(MTT)检测细胞存活率;流式细胞术检测MPC-5细胞凋亡率;Western印迹检测细胞增殖核抗原KI67、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)3、酪氨酸激酶(JAK)2、磷酸化(p)-JAK2、信号转导和转录激活因子(STAT)3、磷酸化STAT3(p-STAT3)蛋白表达;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)检测ARAP1-AS2和突触孔蛋白(Synaptopodin)、结蛋白(Desmin)、波形蛋白(Vimentin)mRNA的表达水平。结果 与对照组比较,高糖诱导的MPC-5细胞的存活率及KI67表达水平明显降低,细胞凋亡率及Caspase3表达水平明显升高,Synaptopodin mR...     

circITCH靶向miR-106b-5p对高糖诱导的肾小管上皮细胞IL-6、TNF-α表达和细胞凋亡的影响

目的探讨cirITCH对高糖(HG)诱导的人肾小管上皮细胞炎症因子IL-6、TNF-α表达和凋亡的影响和可能机制。方法体外培养人肾小管上皮细胞HK-2,用25 mmol/L葡萄糖诱导24 h,RT-qPCR法检测细胞中cirITCH和miR-106b-5p表达。分别转染cirITCH过表达载体、miR-106b-5p抑制剂或共转染cirITCH过表达载体与miR-106b-5p模拟物至HK-2细胞后,用25 mmol/L葡萄糖诱导24 h,酶联免疫吸附法检测细胞培养上清中IL-6和TNF-α水平,流式细胞术检测细胞凋亡,Western blot检测细胞中Bcl-2和Bax蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证cirITCH和miR-106b-5p调控关系。结果 HK-2细胞经高糖诱导后,细胞中circITCH表达降低,而miR-106b-5p表达升高。上调cirITCH或下调miR-106b-5p可减少高糖诱导的HK-2细胞分泌IL-6和TNF-α,并降低细胞凋亡率和Bax蛋白表达,而增加Bcl-2蛋白表达。circITCH靶向负调控miR-106b-5p表达,上调miR-106b-5p...     

lncRNA TUG1靶向调控miR-199a-3p对高糖诱导的足细胞损伤的作用与机制研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)牛磺酸上调基因1(TUG1)是否通过靶向miR-199a-3p调控高糖诱导的足细胞损伤.方法:将MPC5细胞分为NG 组(正常对照)、HG 组(高糖)、HG+pcDNA-NC 组、HG+pcDNA-lncRNA TUG1组、HG+anti-miR-NC组、HG+anti-miR-199a-3p组、HG+pcDNA-lncRNA TUG1+miR-NC组、HG+pcDNA-lncRNA TUG1+miR-199a-3p组.RT-qPCR检测TUG1、miR-199a-3p表达,CCK-8法测定细胞增殖,Western blotting分析Podocin、Nephrin表达,流式细胞术检测细胞凋亡,试剂盒测定IL-1β、TNF-α、MDA、LDH水平.结果:与HG+pcDNA-NC组或HG+anti-miR-NC组比较,HG+pcDNA-lncRNATUG1 组或HG+anti-miR-199a-3p组MPC5细胞增殖率、Podocin、Nephrin表达量升高,凋亡率、IL-1β、TNF-α、MDA、LDH 水平降低(P＜0.05).TUG1 靶向调控miR-199a-3p 的表达.与 HG+pcDNA-lncRNA TUG1+miR-NC组相比,HG+pcDNA-lncRNA TUG1+miR-199a-3p组减少MPC5细胞增殖率、Podocin、Nephrin 表达量,增加 miR-199a-3p、凋亡率、IL-1β、TNF-α、MDA、LDH水平(P＜0.05).结论:TUG1通过靶向miR-199a-3p,促进高糖诱导的足细胞的增殖,减轻细胞凋亡、炎症和氧化应激.     

血浆中性粒细胞明胶酶相关脂钙蛋白联合SOFA评分可用于预测急性肾损伤的预后

目的:探讨血浆中性粒细胞明胶酶相关脂钙蛋白(p NGAL)联合序贯器官衰竭评估(SOFA)评分对接受持续肾脏替代治疗(CRRT)的重症急性肾损伤(AKI)患者28 d死亡的预测价值。方法:回顾性分析2017年1月-2020年6月在青海省第五人民医院行CRRT的212例重症AKI患者的临床资料,并根据28 d内生存情况,分为死亡组和生存组。收集所有患者血浆p NGAL水平并进行急性生理与慢性健康状况评估Ⅱ(APACHEⅡ)评分和SOFA评分,采用Pearson检验分析血浆p NGAL水平与APACHEⅡ评分及SOFA评分的相关性;采用多因素Cox比例风险模型分析患者死亡的独立危险因素。结果:28d内,212例患者中死亡64例(30. 19%),死亡组患者血浆p NGAL水平与APACHEⅡ、SOFA评分呈正相关性(r=0. 374、0. 381,P均0. 01)。血浆p NGAL、SOFA评分是28d内AKI患者死亡的独立危险因素(P均0. 05)。血浆p NGAL水平联合SOFA评分的AUC为0. 919(0. 897～0. 938),特异度为72. 85%,灵敏度为100. 0%。结论:在行CRRT的重症AKI患者中,SOFA评分联合血浆p NGAL水平对28 d内病死率有较高的预测价值。