拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)基因的表达与CD4+T细胞在肝细胞癌中的数量相关性及临床预后意义

目的 分析拓扑异构酶Ⅱα(TOP2A)基因的表达与CD4+T细胞在肝细胞癌(HCC)中的数量相关性及临床预后意义.方法 利用基因注释资源数据库(BioGPS)、基因表达谱交互作用分析(GEPIA)和Kaplan-Meier Plotter数据库分析TOP2A mRNA在正常肝组织和HCC组织中的表达以及对HCC患者生存...     

人体解剖学相关科技期刊与学科发展的关系

对7种人体解剖学相关科技期刊分析发现,其学术地位与发文主题的稳定性以及发文质量密切相关,并受到主流评价体系的影响。此外,通过分析其与学科发展的关系,探究其在学科建设中的导向作用,对提高学科发展与学术交流水平,促进学科创新和人才培养,推动“双一流”建设和“三类高质量论文”发展等方面起到重要作用。     

MircoRNA-218下调BMI-1表达水平介导的抗骨肉瘤作用

目的初步探讨microRNA-218在人骨肉瘤中的抗肿瘤作用及其分子机制。方法利用qRT-PCR检测68例人骨肉瘤组织 和癌旁组织中miR-218 的表达水平。将miR-218 模拟物或抗miR-218 模拟物转染入人骨肉瘤Saos-2 细胞,通过CCK-8、 Annexin V-FITC和Western blotting检测转染后的细胞活性、细胞凋亡和C-PARP蛋白表达水平。利用luciferase assay筛选和识 别miR-218的作用靶点及具体作用位点,进一步通过qRT-PCR 和Western blotting检测转染miR-218模拟物或抗miR-218模拟 物后Saos-2细胞中BMI-1基因和蛋白的表达水平。结果人骨肉瘤组织中的miR-218表达水平明显低于癌旁组织。CCK-8结 果显示,与对照组相比,转染miR-218模拟物24、36和48 h后的Saos-2细胞活性显著降低,而转染抗miR-218模拟物的Saos-2细 胞活性则显著增高。同时,转染miR-218模拟物组的C-PARP的蛋白表达水平较转染抗miR-218模拟物组和对照组明显增强。 Annexin V-FITC凋亡检测结果显示,转染miR-218模拟物组的细胞凋亡数和凋亡率较对照组显著增加。此外,luciferase assay 结果显示Saos-2细胞中miR-218的特异性作用靶点为BMI-1,在miR-218过表达时BMI-1的基因和蛋白表达水平明显被抑制, 而miR-218 敲除时则显著增强;miR-218 可通过直接结合BMI-1 3’-UTR抑制BMI-1 的表达。结论miR-218 可能通过下调 BMI-1水平促进人骨肉瘤细胞Saos-2细胞凋亡,进而发挥其抗肿瘤作用。     

粒细胞集落刺激因子对骨髓干细胞动员的研究进展

粒细胞集落刺激因子（Granulocyte-colony stimulating factor G-CSF）已经在医学实验中被证实为安全、有效的动员剂,然而这个过程的分子机制和影响因素目前尚不完全清楚。此动员过程主要通过影响造血干／祖细胞和骨髓微环境、细胞凋亡等方面起作用。     

自体动员和移植骨髓间充质干细胞治疗大鼠肝损伤的比较

目的:了解肝损伤大鼠在自体动员和移植骨髓干细胞后肝功能、肝病理变化情况,为临床应用提供实验依据.方法:将大鼠随机分为正常对照组和造模组.造模组采用腹腔注射四氯化碳的方法构建大鼠肝损伤模型,然后随机分为粒细胞集落刺激因子(G-CSF)动员组、干细胞移植组和模型对照组,G-CSF动员组采用注射G-CSF、干细胞移植组经门静脉输注骨髓间充质干细胞.比较两种治疗方法治疗肝损伤的效果.结果:治疗3周后,干细胞移植组的肝功能、肝病理变化较模型对照组明显好转,但G-CSF动员组效果不明显且两者均未使肝功能等恢复到正常.结论:骨髓间充质干细胞移植治疗大鼠肝损伤,疗效好于G-CSF动员.     

粒细胞集落刺激因子骨髓干细胞动员治疗大鼠肝损伤的实验研究

目的：探讨粒细胞集落刺激因子（G-CSF）骨髓干细胞动员对大鼠肝损伤的治疗作用。方法：将大鼠随机分为正常对照组（10只）、造模组（20只）。造模组采用腹腔注射四氯化碳的方法连续4w构建大鼠肝损伤模型,然后随机分为动员组（10只）和模型对照组（10只）,动员组皮下注射G-CSF,连续6d。3w后采用检测大鼠肝功能、大鼠肝脏HE染色等方法进行观察。结果：3w后大鼠的肝功能较模型组没有明显恢复。结论：G-CSF骨髓干细胞动员治疗大鼠肝损伤,不能明显改善肝脏功能,也没有加重肝脏的病理变化。     

肝损伤血清体外诱导人骨髓间充质干细胞分化为类肝细胞

目的探讨肝损伤血清诱导人骨髓间充质干细胞分化为类肝细胞的可行性。方法分离、纯化hMSCs后用含10％肝损伤血清的培养基诱导培养，倒置显微镜连续观察细胞形态变化，并分别于诱导后7、14、21d行免疫细胞化学、糖原染色检测诱导后细胞的功能。结果①MSCs形态均一，呈长梭形；②实验组MSCs在诱导5—7d后细胞形态开始变为不规则圆形、三角形或多角形；③免疫细胞化学：实验组细胞第7天AFP表达呈阳性，第14天AFP表达消失；Alb第14天开始表达，表达量逐渐增强，可持续至第21天；④PAS染色：实验组在诱导21d时细胞有合成糖原的能力，可见胞浆呈红色。结论肝损伤血清可诱导MSCs向类肝细胞分化，为细胞移植治疗肝衰竭提供新的探索思路。     

不同应激条件下分化抑制因子Id2在成肌细胞C2C12中的表达与分布

目的　观察在不同应激条件下成肌细胞C2C12中Id2的表达与细胞分布情况,并探讨其表达与分布变化的机制。 方法 体外培养C2C12细胞,分别采用不同浓度H2O2氧化应激诱导细胞增殖或凋亡,不同浓度的促炎症信号LPS诱导细胞增殖,以及2%马血清诱导细胞分化。利用RT-PCR比较不同应激条件下Id2 mRNA的表达,同时利用免疫荧光检测Id2蛋白的表达强度和细胞分布。 结果 25µmol/l和50µmol/l的H2O2诱导下,Id2 mRNA表达比对照组分别增高80.5%和55.5%,荧光显著增强,Id2呈现细胞核与细胞质均匀分布。100 ng/ml和500 ng/ml的LPS亦诱导Id2 mRNA表达,较对照组增高21.7%和40.2%,荧光增强,但此时Id2以细胞核分布为主,细胞质少量分布。在2％马血清诱导成肌细胞分化后,Id2 mRNA表达显著降低,荧光显著减弱,并以细胞质分布为主。 结论 不同应激条件下Id2在成肌细胞中呈现不同的表达和分布,与其对骨骼肌损伤后再生的调控作用密切相关,表明Id2是骨骼肌损伤后再生的重要调控分子。