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目的 基于细胞外调节蛋白激酶1/2(extracellular regulated protein kinases 1/2,ERK1/2)/血红素加氧酶1(heme oxygenase 1,HO-1)信号通路探讨右美托咪定(dexmedetomidine, Dex)对肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia-reperfusion injury, HIRI)的保护作用及其机制。方法 将成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠24只随机分为4组：假手术组(Sham组)、模型组(I/R组)、I/R+Dex组和I/R+Dex+U组，每组6只。Sham组为未进行肝门静脉阻断的正常大鼠。其他各组大鼠通过肝门静脉闭塞1 h再灌注6 h建立HIRI模型。模型组和I/R+Dex组分别在缺血前30 min给予生理盐水和Dex(100μg/kg),I/R+Dex+U组在I/R+Dex基础上再灌注前30 min给予MEK抑制剂U0126(50μg/kg)。检测4组炎症反应、氧化应激损伤、细胞凋亡以及HO-1和p-ERK1/2水平。结果 I/R组炎性细胞因子肿瘤坏死因子-α(tumor n... 相似文献
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目的 探究线粒体靶向抗氧化剂SS-31对脓毒症小鼠模型急性肝损伤的作用。方法 将24只C57BL/6J成年雄性小鼠随机分为control 组、control+SS-31组、脂多糖(LPS)组(脓毒症组)、LPS+SS-31组,每组6只。小鼠腹腔注射LPS(10 mg/kg)制备脓毒症急性肝损伤模型或对照组腹腔注射等体积PBS液,继之腹腔注射SS-31(10 mg/kg)进行治疗或对照组腹腔注射等体积生理盐水, 12 h后ELISA法检测ALT、AST、活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、TNFα、IL-1β、IL-6水平,HE染色观察肝脏组织病理学。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验。结果 与LPS组相比,LPS+SS-31组小鼠血清中ALT[(140.05±12.22) U/L vs (102.64±8.75)U/L]、AST[(80.22±4.71)U/L vs (69.26±5.37)U/L],以及肝组织中ROS[(1 030.21±115.87) pg/mL vs (847.84±63.65) pg/mL]、TNFα[(767.18±... 相似文献
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肝脏缺血再灌注损伤(hepatic ischemia reperfusion injury,HIRI)的分子机制迄今尚未完全清楚。血红素加氧酶-1(heme oxygenase-1,HO-1)是体内血红素降解的起始酶和限速酶,在体内分解血红素生成一氧化碳(CO)、胆绿素和自由铁。HO-1系统具有抗炎、抗氧化、抗凋亡和促进细胞存活、循环稳定和免疫调节的作用,在HIRI中发挥着至关重要的作用。通过药物或基因工程的方法诱导产生HO-1,能减轻HIRI,目前这一方向已经成为该领域的研究热点。 相似文献
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