中药消银汤药物血清对EGF诱导的HaCaT细胞生长增殖的影响

目的探讨中药消银汤药物血清对表皮生长因子诱导的HaCaT细胞生长增殖的影响。方法HaCaT细胞株为靶细胞.观察中药消银汤药物血清对10ng/mL EGF信号刺激下HaCaT细胞生长曲线的影响;用MTT法检测细胞增殖情况:用流式细胞术测定细胞周期及凋亡率变化。结果中药消银汤药物血清影响EGF信号刺激下HaCaT细胞的生长状态并抑制其生长速度;不同浓度消银汤处理的HaCaT细胞,48h时表现出对细胞增殖的抑制作用,随着时间延长和药物剂量加大,抗增殖作用愈明显;高浓度组,48h和72h时的抑制率分别为59.47%和73.76%。与对照组相比,经消银汤作用48h后,细胞G_1期比例显著增加,S期与G_2期比例则显著下降,并可抑制G_1/G_2期转换。结论消银汤具有抑制表皮生长因子诱导的HaCaT细胞增殖及诱导其分化的作用     

银屑病与糖尿病相关性研究北大核心CSCD

银屑病是慢性炎症性疾病,银屑病患者更易伴发糖尿病。有研究发现银屑病与糖尿病存在共同的致病基因,并且两者共享相似的基因突变。目前已知银屑病中所发生的炎症反应能促进胰岛素抵抗,而胰岛素抵抗是糖尿病、高血压、脂质代谢异常、心血管疾病等代谢性疾病的主要病理生理基础。另一方面,与糖尿病发病密切相关的脂肪因子可发挥免疫调节作用,进一步促进银屑病的发生。同时,不良生活方式也是两种疾病共有的危险因素。银屑病与糖尿病之间存在着生物学基础的关联,两者的相关性研究,有助于进一步了解银屑病的发病机制。     

消银汤对血热型银屑病患者疗效及外周血T-bet/GATA3平衡的影响

目的从消银汤对血热型银屑病患者疗效及血清中T-bet/GATA3平衡影响,探讨消银汤治疗银屑病的作用机制。方法观察30例寻常性银屑病患者治疗前后银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分、中医辨证评分的变化及外周血中T-bet、GATA3及T-bet/GATA3水平变化,并对其与皮损严重度作相关分析。结果银屑病患者外周血T-bet及T-bet/GATA3分别为0.14±0.07、5.55±0.97,明显高于健康对照者(P0.05);银屑病患者外周血GATA3为0.15±0.06,明显低于健康对照者(P0.05)。经药物治疗后T-bet、T-bet/GATA3较治疗前明显下降(P0.05),而GATA3水平治疗后与治疗前改变不明显。T-bet/GATA3与银屑病皮损严重程度呈正相关。结论消银汤对血热型银屑病患者疗效满意,可显著降低患者血清T-bet、T-bet/GATA3水平。     

体外培养人角质形成细胞周期与表皮生长因子受体表达检测

[摘 要] 目的 比较人角质形成细胞（KC）在角质形成细胞无血清培养基（K-SFM）和限制性角质形成细胞无血清培养基（DK-SFM）中的生长、增殖、传代和细胞性状变化的情况。方法 取健康男性包皮,将KC用K-SFM和DK-SFM培养,倒置显微镜下观察两组的细胞形态、数量、传代情况;用流式细胞仪检测细胞周期和细胞表皮生长因子受体（EGFR）的含量。结果 原代培养天12天,K-SFM培养基KC的细胞数量(304.70±83.08)明显多于DK-SFM(75.30±26.08),有统计学差异（P＜0.01）,K-SFM培养基KC细胞集落数(2.20±1.23)明显多于DK-SFM(0.00±0.00),有统计学差异（P＜0.01）。K-SFM组细胞可以传4代,DK-SFM组无法传代。K-SFM组G0-G1期细胞比例65.40%, DK-SFM组G0-G1期细胞比例84.10%;K-SFM组G2-M期细胞比例17.02%,DK-SFM组G2-M期细胞比例0.07%; K-SFM组S期细胞比例17.57%,D K-SFM组S期细胞比例组15.82%;K-SFM组细胞凋亡率1.04%,D-SFM组细胞凋亡率18.69%。K-SFM组细胞EGFR表达率为33.73%;DK-SFM组细胞EGFR表达率为3.19%。结论K-SFM培养基中KC细胞生长性状、增殖活性、细胞集落数、传代次数、EGFR表达量等指标均优于DK-SFM培养基。     

双侧双重非对称性带状疱疹1例

<正>1临床资料患者女,73岁。因“躯干皮疹伴痛4d”,于2021年5月17日就诊。4d前患者在劳累后,发现左侧肋间出现皮疹。3d前右侧颈部、胸背部出现类似皮疹。无发热。未治疗。否认发疹前特殊药物服用史、虫咬及特殊化学物质接触史。否认糖尿病、肿瘤、结核及其他免疫缺陷性疾病史。否认药物食物过敏史。余无殊。     

皮肤组织工程研究现状

人们将组织工程的技术和原理运用于皮肤再造已经成功的研制出了各种类型的皮肤替代物。组织工程化皮肤大致可分为:表皮替代物,真皮替代物,具有表皮真皮双层结构的复合皮肤替代物三种类型。本文就各种皮肤替代物的研制方法和应用,皮肤组织工程的发展和展望做了简要的论述。     

序贯疗法治疗结节囊肿型痤疮的疗效观察

 目的 探讨序贯疗法治疗结节囊肿型痤疮的安全性和有效性。方法 将43例结节囊肿型痤疮患者随机分为序贯组和对照组。序贯组22例,接受三阶段“序贯疗法”,第一阶段3次5-氨基酮戊酸光动力疗法（ALA-PDT）,每2周治疗1次,联合抗生素口服;第二阶段3次化学换肤,每2周治疗1次,联合异维A酸口服;第三阶段继续口服异维A酸。对照组21例,口服异维A酸治疗。均治疗持续16周为研究终点。每次治疗后对两组患者进行疗效评价。随访半年,比较两组复发率及不良反应发生情况。结果 经第一阶段2、3次治疗后,序贯组有效率分别为9.09%、22.73%,对照组有效率为0、4.76%,两组差异无统计学意义（均P>0.05）。经第二阶段1、2、3次治疗后,序贯组有效率分别为50.00%、90.90%、100%,对照组为23.81%、42.86%、66.67%,其中第二阶段2、3次治疗后序贯组疗效优于对照组,差异有统计学意义（均P＜0.05）。经第三阶段治疗后,序贯组有效率保持100%,对照组为85.71%,序贯组疗效高于对照组,差异有统计学意义（均P＜0.05）。随访半年,序贯组未复发或明显改善者占比为100%,对照组占比为73.33%。序贯组复发率低于对照组,差异有统计学意义（X²=5.46,P＜0.05）。结论 序贯疗法治疗结节囊肿型痤疮起效快、疗效好、不良反应少、复发率低。       

重组人甲状旁腺素(1-34)对肿瘤坏死因子-α诱导的HaCaT细胞增殖及细胞周期的影响

目的 观察重组人甲状旁腺素(1-34)[ rhPTH(1-34)]对肿瘤坏死因子-α(TN F-α)诱导的永生化人角质形成细胞( HaCaT)增殖的影响.方法 不同浓度rhPTH( 1-34)作用于由TNF-α诱导的HaCaT细胞,观察细胞形态变化;噻唑蓝法检测不同浓度rhPTH(1-34)作用后细胞增殖情况;流式细胞检测药物作用后细胞周期变化.结果 相差显微镜下可见,HaCaT细胞经rhPTH(1-34)作用后,细胞生长状态和生长速度受抑制;噻唑蓝法显示rhPTH( 1-34)(0.05、0.2、0.8、3.2、12.8 μmol/L)分别作用HaCaT细胞36 h、48 h后,细胞增殖受到明显抑制(P＜ 0.05或0.01);流式细胞检测显示,rhPTH( 1-34) (0.2、0.8、3.2、12.8 μmol/L)作用细胞48 h后,G1期细胞比例明显增加(P值均＜0.01),S期比例下降(P值均＜0.01).结论 在体外rhPTH(1-34)对TNF-α诱导的HaCaT增殖有明显抑制作用,且呈剂量依赖性.     

白介素22及其相关因子在银屑病患者血清及外周血单一核细胞中的表达

目的 探讨白介素（IL）-22及其相关因子IL-23p19、IL-6在寻常性银屑病患者外周血单一核细胞（PBMC）及血清中表达的意义。方法 采用实时定量RT-PCR法检测寻常性银屑病患者及正常人对照者外周血PBMC中IL-22 mRNA、IL-23p19 mRNA及IL-6 mRNA的水平;采用ELISA法检测寻常性银屑病患者及正常人对照者血清和PBMC培养上清中IL-22的分泌水平。结果 银屑病组和正常人对照组PBMC中IL-22 mRNA的相对表达量分别为4.48 ± 2.64和2.35 ± 0.91;IL-23p19 mRNA的相对表达量分别为6.07 ± 4.09和2.61 ± 1.46;IL-6 mRNA的相对表达量分别为3.87 ± 1.49和1.48 ± 0.62;差异均有统计学意义（P < 0.01）。ELISA检测发现,银屑病组和正常人对照组血清中IL-22的水平分别为（86.23 ± 25.58） ng/L和（43.67 ± 14.82） ng/L（P < 0.01）,PBMC培养上清中IL-22的水平分别为（119.11 ± 21.51） ng/L和（57.70 ± 13.17） ng/L（P < 0.01）。结论 寻常性银屑病患者PBMC和血清中过度表达IL-22,提示IL-22可能参与银屑病的发病机制。     

Marshall-White综合征2例

1临床资料 病例1：患者男,24岁,职员。因双上肢下垂后白斑8年,于2016年6月就诊。患者8年前双上肢出现白色斑点,下垂及遇冷时明显,上抬、摩擦患处或遇热后减轻至消退,无明显自觉症状。既往体健,性格开朗,否认失眠、多梦、心悸、心慌等。吸烟史8年,每天约1包,白斑会随吸烟量增多而加重。家族无类似病史。