基于体重的肝素负荷剂量下体重指数对活化凝血时间的影响

目的 探讨在经皮冠状动脉介入(PCI)治疗中,基于体重的肝素负荷剂量下体重指数(BMI)对全血活化凝血时间 (ACT)的影响.方法 前瞻性入选男性冠心病患者 78例,年龄 45～77(63.86±6.89)岁,以 BMI 为依据将患者分为 4 组:A 组 20 例(15.57≤BMI＜23.03),B 组 20 例(23.03≤BMI＜25.35),C 组 18 例(25.35≤BMI＜27.68),D 组 20 例(BMI≥ 27.68).所有患者给予100U / kg 负荷全量肝素,并于术前、肝素负荷剂量后 5min、10min、30min、60min抽血,采用 Hemotec 法检测ACT值,以术前 ACT(ACT0)为基线,其余 ACT值与其差值分别标记为ΔACTs,MATLAB 软件计算ΔACT- 时间曲线 下面积.结果 负荷肝素后 ACT 达峰时间各不相同:33.33%位于 ACT5 时间点,51.33%位于 ACT10 时间点,15.34%位于 ACT30 时间点,各组间差异有统计学意义(P＜0.05).ΔACT-时间曲线下面积随着BMI增大而增大,各组间差异有统计学意义 (P＜0.01).结论 相对于低BMI 患者,基于实际体重给予负荷量肝素对于大BMI患者是过量的.     

钠尿肽抗心衰治疗的研究进展

本文就钠尿肽家族（NPs）及其衍生物的抗心衰作用及其作用机制、临床治疗策略作一综述。     

激动维甲类X受体抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡

目的 探讨维甲类X受体(retinoid X receptor,RXR)激动剂9-顺式维甲酸(9-cis retinoid acid,c-RA)对过氧化氢(hydrogen peroxide,H2O2)诱导的体外培养大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法 以培养的新生Sprague-Dawley(SD)大鼠心肌细胞为实验对象,随机分为三组:正常对照组(N组)、100 μmol/ H2O2刺激组(H组)和100 nmol/L c-RA干预组(H+R组).应用MTT法检测细胞活力,以Hoechst 33258荧光染色观察凋亡细胞,流式法检测细胞凋亡比率,JC-1荧光染色法检测细胞线粒体膜电位(△(ψ)m)变化,CM-H2DCFDA荧光探针测定细胞内活性氧(reactive oxygenspecies,ROS)水平.所有计量资料以均数±标准差(x±s)表示,采用单因素方差分析,Dunnett-t检验,以P＜0.05为差异具有统计学意义.结果 c-RA明显增强H2O2刺激后的心肌细胞活力,减少凋亡比例,稳定线粒体膜电位,减轻细胞活性氧产生.结论 RXR受体激动剂c-RA能够部分抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡,其机制可能与减轻细胞氧化应激损伤有关.     

急性心肌梗死后心功能受损患者并发急性脑梗死的危险因素分析

目的 探讨急性心肌梗死(AMI)后心功能受损患者并发急性脑梗死(ACI)的危险因素及防治措施.方法 选择2009年12月至2019年10月温州医科大学附属第一医院收治的AMI后心功能受损并发ACI患者123例(观察组),另择同期收治的单纯心肌梗死后心功能受损患者415例为对照组.收集患者高血压、糖尿病、高脂血症、脑梗死...     

血管内超声动态观察左主干分叉病变行单支架术中最终对吻技术对分叉解剖结构的影响

目的：探讨在单支架横跨支架术式治疗左主干分叉病变中,使用血管内超声（IVUS）动态观察最终对吻技术对分叉区域解剖结构的影响。方法：前瞻性入组36例左主干分叉病变且行单支架横跨术式,所有患者在术前分别从前降支（run1）、回旋支（run2）回拉IVUS,支架释放后从前降支回拉IVUS（run3）,最终对吻后分别从前降支（run4）、回旋支（run5）回拉IVUS;分析患者的临床特征、造影资料和IVUS数据。结果：患者年龄（63.8±12.1）岁,左主干真性分叉病变占22.2%。相较于术前IVUS（run2）,最终对吻术后的IVUS（run5）发现回旋支开口处管腔面积[（7.30±3.08）mm2 vs（. 6.37±2.66）mm2,P＜0.05]和血管面积[（13.10±3.27）mm2 vs.（12.47±2.93）mm2,P =0.012）]均明显减小,而斑块面积差异无统计学意义[（5.80±2.02）mm2 vs.（ 6.10±2.09）mm2,P =0.128];回旋支开口处管腔面积变化与血管面积变化相关（r =0.787,P ＜0.001）,而与斑块面积变化不相关（r =0.187,P =0.276）。相较于支架释放后IVUS（run3）,最终对吻术后的IVUS（run4）发现多边形区域面积[（9.80±2.09）mm2 vs.（ 11.48±2.65）mm2,P＜0.05]、左主干远端面积[（9.91±1.73）mm2 vs.（11.85±2.38）mm2,P＜0.05]和左主干最小支架内面积[（9.61±1.53）mm2 vs（. 11.34±2.33）mm2,P＜0.05]均明显增加,支架贴壁不良现象减少（83.3% vs. 61.1%,P =0.035）,但是伴随支架不对称指数增加,多边形区域[（1.23±0.14 vs. 1.33±0.12,P ＜0.05）;左主干远端（1.18±0.09 vs. 1.25±0.10,P ＜0.05）;左主干最小管腔面积处（1.17±0.09 vs. 1.24±0.10,P ＜0.05）。结论：在左主干分叉病变行单支架横跨支架术中,最终对吻后回旋支开口面积明显减小,与嵴移位相关;最终对吻增加左主干及多边形区域支架内面积,减少支架贴壁不良现象,但是会增加支架不对称指数。     

激动核受体RXR对大鼠心肌细胞饥饿损伤中自噬和凋亡的双重调控作用

目的探讨激动维甲类X受体(RXR)对大鼠心肌细胞无糖无血清（SGD）饥饿状态下的调控作用及其机制。方法将大鼠心肌细胞株H9c2置于无糖DMEM中培养6h,建立饥饿模型。用9-顺式维甲酸（c-RA）为RXR激动剂,HX531为RXR拮抗剂,并将细胞实验按以下分组：对照组（C组）、SGD干预组（SGD组）、SGD+100nmol/Lc-RA干预组（RA组）、SGD+100nmol/Lc-RA+2.5滋mol/LHX531干预组（HX组）,MTT法检测细胞活性,流式细胞法检测细胞凋亡比例及含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶（Caspase）-3活力,Westernblot法检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及下游活性片段Caspase-9蛋白表达,以及自噬相关蛋白LC3、Beclin1表达,透射电镜检测心肌细胞自噬小体。结果与C组比较,SGD组和HX组心肌细胞活力均下降,凋亡百分比、Bax/Bcl-2比值和Caspase-9蛋白水平均上升（均P＜0.01）;与SGD组比较,RA组心肌细胞活力均上升,凋亡百分比、Bax/Bcl-2比值和Caspase-9蛋白水平均下降（均P＜0.01）。SGD组平均荧光强度（MFI）波峰明显右移,为C组的2.3倍（P＜0.01）;而RA波峰出现明显左移,MFI值仅为C组的1.3倍,明显低于SGD组（P＜0.01）;HX组波峰与SGD组相似,MFI值显著高于C组（P＜0.01）。透射电镜下观察到C组中细胞质内细胞器完整,而SGD组和HX组自噬小体数增加,内含有被吞噬的线粒体等结构,部分呈空泡样改变,同时自噬相关蛋白LC3-II/I比值上升,Beclin1表达增加（均P＜0.01）;RA组心肌细胞自噬小体数量明显减少,LC3-II/I比值下调,Beclin1蛋白表达水平降低（均P＜0.01）。结论激动核受体RXR可以保护心肌细胞SGD状态下的损伤,其机制与对凋亡和自噬通路的双重调控作用有关。     

调控自噬对H9c2心肌细胞缺氧／复氧损伤的影响

目的探讨调控自噬水平对H9c2心肌细胞缺氧／复氧（H／R）损伤的影响及意义。方法将H9c2心肌细胞缺氧2h／复氧4h,建立H／R损伤模型。以3-甲基腺嘌呤（3-MA）为自噬特异抑制剂和雷帕霉素为自噬增强剂,试验随机分为四组：正常对照组（C组）、H／R组、H／R＋100mol／L3-MA组（M＋H／R组）、H／R＋100nmol／L雷帕霉素（R＋H／R组）,应用MTT法检测细胞活力,透射电镜检测心肌细胞自噬小体,流式细胞技术检测细胞凋亡比例,Westernblot法检测自噬相关蛋白LC3、Beclin1,凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax及下游活性片段Caspase-9、Caspase-3蛋白表达。结果H／R组明显诱导H9c2心肌细胞自噬发生、细胞活力下降、凋亡增加（P〈O．01）．Westernblot检测发现,Bax、Caspase-9、Caspase-3活性片段蛋白表达明显增加,Bcl-2表达明显抑制,Bax／Bcl-2比值、活化蛋白Caspase-3、Caspase-9表达增加（P〈O．01）;M＋H／R组H／R损伤作用明显减弱,线粒体凋亡通路及下游蛋白表达抑制（P〈O．01）;而R＋H／R组线粒体凋亡通路进一步激活,促进细胞凋亡发生（P〈O．01）。结论自噬在H9c2心肌细胞H／R损伤中起到致命性作用,抑制自噬可保护心肌细胞H,R氧化应激损伤,其机制与抑制线粒体凋亡通路有关。     

钠尿肽受体及其在心力衰竭中的作用和意义

药物控制心力衰竭（HF）的一个新靶类可能是通过作用于钠尿肽受体（NPR）。本文就NPR的结构、信号转导及其在HF中的作用和意义作一概述。     

血管内超声指导下冠状动脉支架术后即刻支架膨胀不全相关危险因素分析

目的探讨冠状动脉介入治疗术中血管内超声（IVUS）指导下支架膨胀不全发生的相关危险因素。方法分析同时行术前和术后IVUS检查的102例患者（102个罪犯病变）,包括临床特征、造影资料和IVUS数据;支架膨胀率定义为100×最小支架横截面积/参考管腔面积,以中位数分成两组：支架膨胀相对不良组[（66.2±8.8）%]和支架膨胀相对良好组[（88.9±8.0）%],两组患者基线资料比较差异均无统计学意义（均P＞0.05）。比较两组患者血管病变特征,分析支架膨胀不良的相关危险因素。结果支架膨胀不良组有更多的造影下钙化病变（37.3%vs17.7%,P＜0.05）和IVUS下钙化病变(76.5%vs56.9%,P＜0.05）,更大的最大钙化角度[85毅（26毅,120毅）vs28°（0°,102毅）,P＜0.05],更长的病变长度[（38.5±10.1）mmvs（30.1±11.4）mm,P＜0.01）],更小的最小支架内面积[（6.0±1.9）mm2vs（7.7±2.2）mm2,P＜0.01]。多变量回归分析发现最大钙化角度（OR=1.21,95%CI：1.02~1.44,P＜0.05）和病变长度（OR1.51,95%CI1.12~2.04,P＜0.01）是支架膨胀不良的独立危险因素。ROC曲线分析显示预测支架膨胀不良的截点,最大钙化角度是80°,AUC0.643（P＜0.01）;而病变长度截点是32mm,AUC0.715（P＜0.01）。结论尽管有非顺应性后扩球囊辅助扩张,IVUS下支架膨胀不全并不少见,浅表钙化最大角度和病变长度是支架膨胀不全的重要预测因素。