急性呼吸窘迫综合征的生物学标记物

急性肺损伤（ALI）／急性呼吸窘迫综合征（ARDS）是指心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性、缺氧性呼吸衰竭,两者有着相同但程度不同的病理生理改变,AU的最严重阶段被定义为ARDS。AU／ARDS的实质是全身炎症反应综合征（SIRS）的失控,特征性的表现为由肺微血管通透性增加引发的弥漫性肺间质和肺泡腔水肿而导致的持续的、难以纠正的低氧血症。早期大量介质参与其中,包括细胞因子、肺特异性蛋白分子、黏附分子、血管假性血友病因子（vWF）、铁蛋白、白三烯类等。从临床角度出发对这些介质进行研究,可以更深入地了解ALI／ARDS的发病机制及病理过程,若能从中找出特异性的生物学标记物则可早期判断疾病的有无,观察其演进,在治疗失败前及时评估并调整治疗方案。基于以上目的,众多的研究者对上述介质进行了深入研究,并提出了几种可以判断ALI／ARDS发生、发展及预后的生物学标记物。     

内皮素与急性肺栓塞

肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,其栓子主要包括血栓、脂肪、羊水、空气、肿瘤等[1]。肺栓塞的病死率较高,若正确诊断并给于治疗则死亡率少于8%,但若未予处理则死亡率可达30%左右[2]。传统观点认为[3,4]肺血管床的机械性阻塞是使右心后负荷增加的主要原因,将导致肺动脉压力显著增高,急性右心功能不全,体循环衰竭而引起死亡,阻塞的程度决定了预后,治疗方法也主要是以溶栓或栓子切除术等解除机械性阻塞为目的。但有时机械阻塞的程度与血流动力学改变之间存在显著差异,即使是细小动脉的栓…     

建立急性肺血栓栓塞症模型的初步研究

目的:探讨急性肺血栓栓塞症(PTE)犬模型的建立及其相应的肺动脉压和病理变化。方法:将8只草犬随机分为空白组和模型组,分别给予假手术操作和静脉注入自体血栓。结果:模型组肺动脉压在建模后的4个时点均较基础水平显著升高。两组的肺组织病理形态有明显区别,模型组不仅有肺血管内血栓存在,炎症反应也较明显。结论:通过注入自体血栓可成功建立急性PTE犬模型,可为进一步研究PTE的发病机制及其干预治疗提供模型基础。     

丝切蛋白与肺部疾病的研究进展

丝切蛋白(cofilin)是普遍存在于真核细胞中的一种肌动蛋白结合蛋白,它可促进细胞骨架主要成分肌动蛋白由丝状肌动蛋白解离为单体肌动蛋白,并抑制单体肌动蛋白的聚合,最终引起细胞骨架发生改变,从而影响细胞增殖、迁移、黏附及凋亡等重要生理功能.近年来cofilin作为靶蛋白已逐渐成为研究肿瘤转移、生殖系统疾病、神经系统疾病等的热点,但在呼吸系统疾病方面的研究还相对较少.文章将系统的对cofilin与呼吸系统疾病的相关性作一综述.     

白细胞介素-8和肺部疾病

白细胞介素(IL)-8作为中性粒细胞的趋化因子,在肺部引起中性粒细胞趋化和活化,使后者释放出各种炎症介质,介导呼吸系统组织的损伤,参与肺部多种疾病的发病及病情的恶化、发展。研究IL-8在各种肺部疾病中的作用,将有助于阐明疾病的病因,为治疗提供新思路。     

内皮素与急性肺栓塞

肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，其栓子主要包括血栓、脂肪、羊水、空气、肿瘤等。肺栓塞的病死率较高，若正确诊断并给予治疗则死亡率少于8％，但若未予处理则死亡率可达30％左右。传统观点认为肺血管床的机械性阻塞是使右心后负荷增加的主要原因，将导致肺动脉压力显著增高，急性右心功能不全，体循环衰竭而引起死亡，阻塞的程度决定了预后，治疗方法也主要是以溶栓或栓子切除术等解除机械性阻塞为目的。但有时机械阻塞的程度与血流动力学改变之间存在显著差异，即使是细小动脉的栓塞也可引起严重后果。这一差异主要是由血栓形成后，刺激血管内皮细胞释放多种缩血管物质，引起血管收缩肺循环阻力增加所导致的，其中内皮素(ET)、花生四烯酸代谢产物(血栓烷A2、前列腺素)、5-羟色胺等可能起主要作用。本文就内皮素与肺栓塞作一综述。     

溶栓剂和内皮素受体拮抗剂对犬急性肺血栓栓塞症肺动脉压的影响

目的：探讨溶栓剂和（或）内皮素受体拮抗剂对于实验犬急性肺血栓栓塞症（PTE）肺动脉压（PAP）的影响。方法：20只草犬随机分为假手术组、模型对照组、溶栓剂尿激酶组（UK组）、内皮素受体拮抗剂组（BQ123组）和尿激酶联合BQ123组（联合组）共5组，分别给予假手术操作、注入自体血栓、注入自体血栓加UK、注入自体血栓加BQ123以及注入自体血栓加UK和BQ123。结果：接受UK和（或）BQ123组PAP升幅（APAP）明显降低。在造模后2．5h，模型组PAP升高（7．70±1．72）mmHg（1mm Hg=0．133kPa），而UK组仅升高（5．56±1．26）mm Hg，BQ123组升高（3．83±1．60）mm Hg，联合组则下降（1．70±0．72）mmHg，P〈0．001；与联合组相比，UK组、BQ123组PAP水平均有显著性差异。结论：尿激酶和BQ123均能显著降低PAP，两者合用效果更明显，提示溶栓剂和内皮素受体拮抗剂联合治疗在急性FTE的治疗中具有重要意义。     

肺隔离症一例

患者男,15岁。因高热伴咳嗽2d至外院就诊,体温最高达39℃,热型不规则,咳嗽无痰。外院给予头孢类抗生素治疗后体温下降至正常范围,咳嗽症状消失;复查CT示左下肺后基底段近胸椎处有片状未吸收影,内部密度不均,考虑为慢性炎症,肿瘤待排。为进一步诊治,遂至我院门诊。根据以上病史,结合患者为年轻男性、既往体健无慢性病史、CT示病灶为片状,排除急性炎症的可能,也暂不考虑慢性炎症和恶性肿瘤。因病灶位于左下肺后基底段,临床考虑肺隔离症可能。我院增强CT示左下胸腔后内部斑片状实变影,其内未见气道影(图1,见英文目次后)。血管重建图示胸主动脉下段发出1支较粗的动脉供应左下实变肺段,未见肺动脉分支供应,静脉回流至左下肺静脉(图2～4,见英文目次后)。     

吡嗪酰胺致发热一例

病例：男，36岁，因右侧胸痛7个月，畏寒发热1个月余来我院就诊，患于2004年1月开始无明显诱因下出现右侧胸部隐痛，无放射痛，深呼吸或咳嗽时加重，无气急，无咯血，咳嗽，咳痰，无心悸，无盗汗。2、3月份两次胸片正常。痛剧时自服吲哚美辛后好转。6月8日胸痛再次加剧，当地拍胸片示右侧胸腔积液，临床以结核性胸膜炎可能，