左归降糖清脂方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病MKR鼠Visfatin信号分子的影响

目的 探讨左归降糖清脂方对2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病MKR鼠内脂素（Visfatin）信号分子的影响。方法 8周龄MKR小鼠,按性别、空腹血糖、体质量随机分为空白组、模型组、中药组、阳性药物组;同龄C57/BL/6小鼠作为正常组;每组16只。除正常组、空白组外,其余小鼠高脂饲养8周。中药组予左归降糖清脂方溶液29.6 g/kg,阳性药物组（二甲双胍和辛伐他汀组成,比例为50∶1,给药67.6 mg/kg）,其余组予等体积蒸馏水（体积同中药组）,灌胃治疗8周。心脏采血处死各组小鼠,采用电化学法检测空腹血糖;常规生化法检测肝功能、血脂;电镜及HE染色观察肝组织形态结构及病理变化;实时荧光定量检测肝脏脂肪组织分泌激素类代谢调节因子Visfatin、视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein4, RBP4)的mRNA表达水平;酶联免疫法检测血清炎症因子血清可溶性白细胞介素-2受体(soluble interleukin-2 receptor, SIL-2R）、成纤维细胞生长因子2(fibroblast growth factor2, FGF2)含量的变化。结果 与正...     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病肝细胞损伤模型的建立及探讨

目的 探讨2型糖尿病合并非酒精性脂肪性肝病“毒损肝络”肝细胞损伤模型建立的可行性。方法 将大鼠肝细胞随机分为正常组、HG组（100 mmol/L D-葡萄糖）、OA组（0.2 mmol/L OA）、HG+OA组（100 mmol/L D-葡萄糖+0.2 mmol/L OA）。干预24 h后,油红O染色观察各组肝细胞内脂滴,CCK-8法检测肝细胞的增殖情况,常规生化法检测肝细胞上清液生化指标,酶联免疫法测定肝细胞上清液NLRP-3、Caspase-1、IL-1β含量,Western blot法检测肝细胞CK8、CK18蛋白表达。结果 与正常组比较,模型组脂滴蓄积明显增加;肝细胞生化指标含量均升高（P<0.05或P<0.01）,肝细胞上清液中NLRP-3、Caspase-1、IL-1β含量均升高（P<0.05或P<0.01）;肝细胞内CK8、CK18蛋白表达水平显著上调（P<0.05或P<0.01）。结论 HG联合OA诱导肝细胞损伤建立T2DM合并NAFLD体外模型符合“毒损肝络”病机特点。