不同类型脑性瘫痪儿童粗大运动功能的差异及对策

目的：通过对3—7岁的痉挛型和手足徐动型脑性瘫痪（CP）患儿的运动障碍特点进行分析和干预，以探讨该年龄段痉挛型和手足徐动型CP患儿粗大运动功能的差异及对策。方法：对27例痉挛型脑瘫患儿（A组）及12例手足徐动型脑瘫患儿（B组）在人选时及治疗6个月后，分别应用粗大运动功能测量量表（GMFM）进行测量，比较两组人选时，6个月后以及治疗前后各功能区评分的改变。结果：A组患儿在GMFM量表B区、C区、D区、E区得分及总分均较B组为高，A组患儿GMFM涉及上肢的和不涉及上肢的任务的平均分、动态任务的平均分均较B组为高，两组患儿治疗后均较治疗前有改善，差异有显著性（P〈0．05）；两组患儿GMFM静态任务平均分，治疗前后各区得分和总分改变量差异无显著性（P〉0．05）。结论：痉挛型和手足徐动型CP患儿的粗大运动功能表现不同．手足徐动型脑瘫患儿粗大运动功能障碍较痉挛型为重，对于不同类型的脑瘫患儿需针对其运动障碍特点采取不同治疗方式及对策。     

地西他滨逆转K562/ADR细胞株多药耐药性机理初步探讨

目的探讨地西他滨（Decitabine,DCA）体外逆转耐阿霉素（ADR）的K562细胞株（K562/ADR）多药耐药性（Multi-drug resistance,MDR）的机理。方法设实验组为不同浓度的DCA与不同浓度的ADR联合作用于K562/ADR细胞;同时设对照组1为不同浓度的DCA作用的K562/ADR细胞组,对照组2为不同浓度的ADR作用的K562/ADR细胞组。检测各组对K562/ADR细胞杀伤活性、细胞膜P-糖蛋白（P-glycoproteins,P-gp）含量以及靶细胞凋亡情况等。结果实验组对K562/ADR细胞杀伤活性高于两个对照组（P〈0.05）;且随DCA浓度增大,杀伤活性增大（P〈0.05）;随所加入的ADR浓度增大,杀伤活性差异无统计学意义（P〉0.05）。实验组和仅经DCA作用对照组1的P-gp含量均下降,P-gp含量随DCA浓度增大,下降明显（P〈0.05）;而随所加入的ADR浓度增大,下降无统计学意义（P〉0.05）。流式细胞仪凋亡实验提示DCA诱导靶细胞的凋亡;DCA与ADR联合应用,部分靶细胞凋亡同时可见部分靶细胞死亡。结论通过DCA与ADR的联合应用,降低了K562/ADR细胞的胞内P-gp表达、增强了ADR对靶细胞的杀伤活性,为解决白血病MDR和联合化疗提供理论依据。     

侵袭性毛霉菌病一例

患者男性,79岁.因间断头晕、乏力2年,咳嗽、痰中带血1周于2007年6月18日入我院.患者入院前2年于我院诊断为骨髓增殖性疾病,后间断入院,给予口服羟基脲及输血治疗.此次入院前1周,无诱因出现咳嗽,痰中带血丝,伴右季肋部不适,无发热、胸痛、盗汗.     

人源白细胞介素21对外周血及脐血来源CIK细胞产生和抗肿瘤活性的作用研究

目的：研究新近发现的免疫调节因子——白细胞介素21（IL-21）对外周血及脐血来源的CIK细胞产生及抗肿瘤活性的体外作用。方法：采集分离正常人的外周血及脐血单个核细胞，加用细胞因子诱导培养CIK细胞，在有无人源IL-21（200ng／μl）培养条件下，检测CIK细胞表达及杀伤K562细胞和急性白血病患者肿瘤细胞活性的变化；检测培养上清IFN-γ的浓度及杀伤活性以及RT-PCR法检测培养细胞的IFN-γ RNA表达的不同。结果：在人源IL-21的作用下，培养14天时，①CIK细胞的产生由17．5％升至26．5％（外周血来源）；33．8％升至55．9％（脐血来源）。②CIK细胞对K562细胞的杀伤作用由24．0％升至52．2％（外周血来源）；35．1％升至79．7％（脐血来源）；脐血来源CIK细胞对13例急性白血病患者肿瘤细胞杀伤作用由27．4％升至58．3％。③外周血来源培养上清IFN-γ的浓度上升了近一倍，对K562的杀伤作用增加了近一倍；脐血来源培养上清IFN-γ的浓度上升了三倍多，对K562的杀伤作用增加了近二倍；④外周血和脐血来源培养细胞的IFN-γ RNA表达均明显增高。结论：人源IL-21可增加外周血及脐血来源CIK细胞产生及增强其抗肿瘤活性，通过增加IFN-γ的表达产生为其作用机制之一，提示IL-21在增强肿瘤免疫治疗中具有潜在的临床应用前景。     

白血病干细胞免疫表型与急性白血病疗效及预后的关系

研究表明,白血病细胞中的CD34+ CD38- CD123+亚群[1]和CD34+ CD38 - CD96+亚群[2]同样具备白血病干细胞(LSC)的特性.但是,目前为止,还没有哪个表面标志是公认的LSC特异标志,如何准确界定LSC仍然是研究的难点和热点.LSC表面标志对白血病疗效和预后判断的作用如何?目前这方面的报道非常少.我们检测了这两种LSC表面标志(CD34+CD38-CD96+和CD34+ CD38- CD123+),并与急性白血病疗效和预后的关系进行了分析,报道如下.病例和方法1.病例:所收集病例为我院2008年8月至2010年8月住院的初诊急性白血病患者86例,中位年龄54(11 ～86)岁,男40例,女46例,其中急性髓系白血病(AML) 70例(M14例,M2a5例,M2b 4例,M3 18例,M4a5例,M4b 6例,M5a11例,M5b 9例,M6 8例),急性淋巴细胞白血病(ALL) 16例(B-ALL 10例,T-ALL 6例).所有患者均符合WHO诊断分型标准,并进行了免疫表型和染色体核型分析.     

脐带血和G-CSF在急性非淋巴细胞白血病化疗后骨髓抑制期中的应用

通过1994～2003年在我院住院治疗的急性非淋巴细胞白血病(ANLL)患者骨髓抑制期治疗，以及对长期生存者进行3年以上的随访，我们发现在骨髓抑制期间脐带血输注较粒细胞集落刺激因子(G—CSF)更易于中性粒细胞细胞水平稳定升高，且脐带血的支持治疗有利于ANLL患者的长期存活，延长复发时间。现报告如下。     

2005年天津地区血液系统疾病院内感染临床分析

目的分析2005年天津地区血液病住院患者院内感染临床分离菌的分布情况及其耐药现状.方法收集2005年1～12月天津地区住院血液病患者临床分离菌株,采用微量稀释法进行药敏实验.结果125株临床分离菌株中,革兰阳性菌46株(36.8%),革兰阴性菌55株(44.0%),真菌24株(19.2%).MRSA和MRCNS检出率分别为81.8%(9/11)和71.4%(10/14),未检出对万古霉素耐药的葡萄球菌和肠球菌.血液科最常见革兰阴性菌种依次为大肠埃希氏菌14株(11.2%),鲍曼不动杆菌12株(9.6%),肺炎克雷伯氏菌9株(7.2%),铜绿假单胞菌5株(4.0%),嗜麦芽窄食假单胞菌3株(2.4%),区别于全院铜绿假单胞菌占首位的情况.大肠埃希菌和肺炎克雷伯菌ESBLs的检出率分别为35.7%(5/14)和11.1%(1/9).肠杆菌科和不动杆菌属细菌对碳青霉烯类药物的敏感性最高.结论本研究结果对血液系统疾病合并院内感染的经验性用药有一定的参考价值.     

白介素21对树突状细胞诱导的CTL抗白血病作用的影响

本研究探讨白介素21（IL-21）对树突状细胞（DC）诱导的CTL抗白血病的体外作用。以不同细胞因子诱导培养急性白血病（AL）患者缓解期外周血单个核细胞产生DC，自体AL细胞RNA作为抗原负载DC，与自体T淋巴细胞共培养诱导白血病特异性CTL产生；用LDH释放法检测CTL杀伤自体AL细胞的作用，并检测CTL产生IFN-γ和TNF-α的变化。实验共分2组：实验组，在DC—CTL共培养过程中加用IL-21（200ng／ml）；对照组，不加IL-21。同时对IL-21单独作用培养后成熟DC，检测其表面抗原表达变化以及诱导同种混合淋巴细胞反应能力。结果表明：对照组和实验组的CTL产生率分别为：（56．73±10．21）％，（73．43±18．01）％（P〈0．01）；培养上清中IFN-γ和TNF-α分别为：（154．91±67．20）ng／L，（310．62±141．15）ng／L（p〈0．01）和（8．77±5．09）μg/L，（15．25±6．56）μg／L（p〈0．01）。在效靶比为20：1时，两组对自体AL细胞的杀伤作用分别为（50．22±5．07）％，（75．38±9．47）％（P〈0．01）；IL-21作用后的成熟DC的CD1a、CD83、CD86、CD80和HLA—DR表达没有明显变化；诱导同种混合淋巴细胞反应能力亦没有明显不同。结论：IL-21可促进DC诱导的CTL增殖、增加IFN--γ和TNF—α产生从而增强其抗白血病作用；IL-21对成熟DC表面抗原表达及其免疫功能无明显影响；提示IL-21在白血病免疫治疗中发挥一定的作用，具有潜在的临床应用价值。     

基础官兵亚健康情况的调查与干预

目的了解基层军官健康状态及干预治疗的效果。方法选择2005年1月至2010年12月在疗区疗养的基层军官2000名,通过对疗养前及疗养1个月实施恰当的干预治疗后,比较疗养前后亚健康改善情况。结果基层军官2000人中,疗养前有1850人处于不同程度的亚健康状态。疗养后203人还有亚健康症状,但多数不适症状已消失,仅占总人数的10.9%。结论调查中发现基层军官均存在不同程度的亚健康症状,实施恰当的干预治疗能明显改善亚健康状态,促进官兵的健康。     

急性白血病RNA负载脐血来源树突状细胞诱导的细胞毒T细胞抗髓性白血病效应

急性白血病化疗后获得完全缓解的患者,仍有50%～70%因体内残留白血病病灶引起急性髓性白血病(AML)复发.我们利用细胞因子体外诱导脐血单个核细胞(MNC)产生树突状细胞(DC),提取白血病细胞RNA作为抗原冲击DC,诱导产生抗AML特异性免疫作用,为AML免疫治疗提供丰富的DC来源.