血清学阴性的乙肝相关性肾炎1例

随着肾活检病理诊断技术在我国各级医院的广泛开展，临床肾科医师对乙肝相关性肾炎的认识和重视程度得到了广泛的提高。但对于血清学阴性的乙肝相关性肾炎，由于缺乏特异的检测指标，临床误诊率和漏诊率均很高。现结合我科的具体病例，探讨其可能的发病机制和治疗方法，以期加强临床医师对血清学阴性的乙肝相关性肾炎的认识。     

激活素A在大鼠单侧输尿管梗阻后肾间质纤维化中的作用

目的研究激活素A(ACTA)在大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)后纤维化肾脏的表达以及人重组卵泡抑素(rh-FS)对肾纤维化的作用。方法①40只雄性Wistar大鼠随机分成假手术组和UUO组,分别于术后3、7、14、21d处死。采用免疫组织化学法和半定量反转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测大鼠双肾组织ACTA蛋白和mRNA的表达。②16只UUO大鼠随机分成rh-FS处理组(n=8)和生理盐水对照组(n=8)。rh-FS经大鼠阴茎背静脉注入,24h后处死动物,用免疫组化法检测两组大鼠的PCNA及ACTA的定位,用RT-PCR检测ACTA的表达。结果①假手术组肾脏和UUO组健侧肾脏无ACTA的表达,在纤维化肾,ACTA仅定位于肾小管,在肾小球和肾间质中未观察到。②rh-FS可明显抑制纤维化肾脏间质细胞PCNA表达(rh-FS处理组PCNA核标记为11.4±2.6;生理盐水对照组为26.1±4.5,P<0.05);两组均有ACTA的表达,但表达量差异无统计学意义。结论ACTA的表达上调可能参与了梗阻侧肾纤维化的形成;FS可抑制患侧肾脏的细胞增殖。     

肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化与肾间质纤维化

肾小管上皮细胞-间充质细胞转分化（EMT）在肾间质纤维化进程中发挥重要作用。多种细胞因子和信号转导途径参与调节EMT，其中TGF-B1／Smad信号通路发挥核心作用。肝细胞生长因子（HGF）及骨形成蛋白-7（BMP-7）可抑制EMT，减轻肾间质纤维化。激活素可能参与了EMT的进程。     

坎地沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞表型转化的影响

目的:探讨坎地沙坦对糖尿病大鼠肾小管上皮细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和波形蛋白(Vi mentin)表达的影响。方法:雄性SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ,60 mg/kg)诱导糖尿病模型后,随机分为糖尿病组和坎地沙坦组。正常对照组仅注射等剂量溶媒。16周后观察各组血糖(BS)、肾重/体重(KW/BW)、24h尿白蛋白排泄率(AER)、肌酐清除率(Ccr)。PAS染色观察肾脏病理形态学变化;免疫组化观察肾组织α-SMA和Vi mentin表达的变化。结果:与对照组相比,糖尿病组大鼠BS、KW/BW、AER、Ccr及间质纤维化损伤均显著上升(P<0.01),坎地沙坦组上述指标除血糖外均明显改善,与对照组相比,α-SMA和Vi mentin在肾小管上皮表达均明显上调(P<0.01),结果表明,坎地沙坦治疗阻止了二者在糖尿病大鼠肾脏的高表达。结论:坎地沙坦能显著下调糖尿病大鼠肾小管α-SMA和Vi mentin表达,阻抑肾小管上皮细胞转分化。     

丹红注射液治疗慢性肾小球肾炎40例临床观察

目的:观察丹红注射液对慢性肾小球肾炎的临床疗效。方法:40例慢性肾小球肾炎患者,随机分为治疗组和对照组各20例,所有患者均经常规治疗,治疗组同时给予丹红注射液静脉注射2周。观察2组治疗前、后尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清白蛋白及肾功能的变化。结果:治疗后2组尿蛋白定量、尿红细胞计数、血清白蛋白及肾功能与治疗前比较有统计学差异(P<0.05);疗程结束后,上述指标治疗组与对照组比较亦有统计学差异(P<0.05)。结论:丹红注射液对慢性肾小球肾炎有确切疗效。     

上消化道出血患者急性肾损伤发病和死亡的危险因素探讨

目的:上消化道出血(upper gastrointestinal bleeding UGIB)是临床常见的危重症,本研究观察UGIB发生急性肾损伤(acute kidney injury AKI)和死亡的危险因素。方法:回顾性统计山西医科大学附属人民医院2010年04月～2018年04月内科疾病UGIB的住院患者2 168例,从中选择纤维内镜检查确定出血原因作为研究对象。根据KDIGO2012年AKI肌酐标准确定UGIB后AKI及分期,比较无AKI患者与AKI不同分期患者相关危险因素以及对预测UGIB死亡多因素进行Cox多元回归分析。结果:纳入患者491例。男性250例、女性241例。年龄18岁～89岁(58±29)。其中AKI 201例(9. 3%),年龄(77. 3±13. 5)岁,无AKI患者290例(13. 4%)年龄(67±15. 8)岁。两组年龄比较有明细差异(P值0. 001),AKI发生与胃部疾病的性质(如肿瘤)尤其消化性溃疡Forrest的分级有关。491例UGIB中死亡27例(5. 5%),AKI患者中死亡21例(10. 4%),无AKI患者死亡6例(2. 1%) P值0. 001。AKI 3期患者死亡风险HR值为3. 593(95%CI1. 305～9. 892),P=0. 013,充血性心衰、恶性肿瘤、慢性肾脏病存在也与UGIB患者的死亡密切相关。结论:UGIB患者AKI的发生率较高,而且AKI使UGIB患者死亡的风险明显增加。     

依贝沙坦对糖尿病大鼠肾小管间质结缔组织生长因子和α平滑肌肌动蛋白表达的影响

细胞外基质(EcM)在小管间质的积聚是糖尿病肾病(DN)进行性发展的重要因素[1].结缔组织生长因子(12TGF)是重要的促ECM生成物质,而d平滑肌肌动蛋白(α-SMA)阳性的肌成纤维细胞是ECM的主要来源.依贝沙坦(irbesartan,Irb)是新一代非肽类血管紧张素1型受体(ATI1阻断剂,具有独立于降压以外的肾脏保护作用.     

激活素A对糖尿病肾脏病小鼠肾脏β-catenin信号通路调控的实验研究

目的:观察靶向调控激活素A(ACT A)下游β-连环蛋白(β-catenin)/T细胞因子(TCF)与β-catenin/叉头框转录因子-O(Foxo)信号的竞争抑制对糖尿病肾脏病(DKD)小鼠肾脏纤维化的影响。方法:30只小鼠随机将其分为对照组(A组)、糖尿病组(B组)、ACT A处理组(C组)、ACT A+iCRT3处理组(D组)和ACT A+iCRT3+AS1842856处理组(E组)。留取各组小鼠血、尿和肾组织样本,分别检测常规生化指标及肾脏病理改变,采用免疫组织化学法观察小鼠肾脏Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、N-钙黏蛋白(N-Cadherin)和波形蛋白(Vimentin)的表达。结果:与A组小鼠相比,B组小鼠肾脏指数(KW/BW)、尿微量白蛋白/肌酐比值(UACR)明显升高,肾组织Collagen I、N-cadherin和Vimentin的表达均增加;与B组小鼠比较,使用ACT A处理的C组小鼠的KW/BW、UACR及肾组织Collagen I、N-Cadherin和Vimentin的表达进一步上调;与C组相比,使用TCF阻断剂处理的D组小鼠KW/BW、UACR及肾...     

激活素A及卵泡抑素对肾小管上皮细胞转分化的作用

目的探讨激活素A(ACTA)对大鼠肾小管上皮细胞(NRK-52E)转分化的影响及卵泡抑素(FS)的干预作用。方法 NRK-52E细胞生长于达氏修正伊氏培养基(DMEM)/F12培养基。实验A:将培养的NRK-52E细胞按rh-ACTA浓度不同分为4组:ACTA浓度分别为0,1,10,100ng/ml。实验B:分为4组:对照组;ACTA组(A组),rh-ACTA浓度10ng/ml;rh-FS组(F组),rh-FS浓度为100ng/ml;ACTA+FS组(A+F组):rh-ACTA浓度10ng/ml,rh-FS浓度为100ng/ml。24h后收集各组细胞及细胞上清液。蛋白印迹法检测各组细胞α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)和纤维连接蛋白(FN)的表达;酶联免疫吸附法(ELISA)检测各组细胞上清液转化生长因子-β(TGF-β)的含量。结果 ACTA能剂量依赖性刺激肾小管上皮细胞α-SMA及FN的表达(P<0.05),而对TGF-β的表达没有影响。FS能抑制ACTA的上述效应,而单纯FS对肾小管上皮细胞α-SMA及FN的表达无影响(P>0.05)。结论 ACTA能刺激NRK-52E细胞转分化及FN的合成;FS可通过阻断ACTA的上述效应产生有效的肾脏保护作用。     

成人Still病1例分析

<正>成人Still病(adult onset Still’s disease,AOSD)是一种原因未明的以长期间歇性发热、一过性多形性皮疹、关节炎或关节痛、咽痛为主要表现的多系统受累的临床综合征。因