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目的:探讨再生障碍性贫血(AA)小鼠模型中T-bet蛋白在胸腺的表达水平和意义.方法:建立免疫介导的骨髓衰竭模型,用免疫组织化学方法检测AA胸腺组织石蜡切片中T-bet蛋白表达水平.结果:模型小鼠组胸腺组织石蜡切片中T-bet蛋白表达水平(1.06+0.18)%明显高于正常小鼠组(0.41±0.05)%(P<0.01);模型小鼠组胸腺T-bet蛋白表达与网织红细胞相对值(RC)及中性粒细胞绝对值(ANC)呈负相关(r值分别为-0.679和-0.701,P<0.05),而与血小板数及血红蛋白无明显的线性相关关系.结论:在免疫介导的骨髓衰竭模型小鼠中转录因子T-bet蛋白在胸腺表达增加,说明在AA发病机制中T-bet可能起一定作用. 相似文献
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目的 探讨在再生障碍性贫血(aplastic anemia,AA)小鼠模型中,T-bet蛋白在脾脏的表达水平及意义.方法 将40只BALB/c小鼠随机分为正常对照组和AA模型组,每组20只,用免疫组织化学方法 检测AA模型组脾脏组织石蜡切片中T-b-et蛋白表达水平,并对T-bet蛋白与骨髓造血功能进行相关性分析.结果 ①AA模型组小鼠脾脏组织石蜡切片中T-bet蛋白表达水平[(4.25±0.50)%]明显高于正常对照组[(0.78±0.15)%,P<0.01].②AA模型组小鼠脾脏T-bet蛋白表达与中性粒细胞绝对值(ANC)及网织红细胞相对值呈负相关(r分别为-0.510和-0.648,均P<0.05),而与血小板数无明显的线性相关关系.结论 在AA发病机制中T-bet可能起一定作用. 相似文献
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1病历摘要男,37岁.因胸闷、腹部不适、频繁呃逆10 h余就诊.患者于10h前自服使君子仁10余粒,服后逐渐感到胸闷、腹部不适,随即发生呃逆,且逐渐频繁,故来院就诊.查体:T36.3℃,P 72次/min,BP 120/80 mm Hg.咽部无异常.胸部听诊,心肺正常,腹平软肝脾未触及,无压痛.诊断:使君子致呃逆.经针灸,内服多潘立酮(吗丁啉)等治疗.次日恢复正常.2讨论呃逆是一种常见的临床症状,引起呃逆原因多因神经中枢或膈肌直接受刺激而致[1].常见的呃逆多为暂时性的,一般治疗即可获愈.本例因食使君子所致.文献记载:使君子主要功能杀虫,消积.成人用量6~10 g,水煎服.小儿每岁1粒,总量不超过20粒.去壳取仁炒香嚼服,空腹连服2~3 d.禁忌服药时忌饮浓茶,以免引起呃逆、眩晕、呕吐、腹泻等不良反应.因此成人或小儿在服用使君子时应注意剂量和不良反应. 相似文献
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在加强提高医疗质量的实践中,我们清楚认识到规范病案管理建设势在必行.病历是医务人员在医疗活动过程中形成的文字、符号、图表、影像、切片等资料的总和,病历书写是医务人员在医疗护理活动中通过问诊、查体、辅助检查、诊断治疗所获得有关资料的记载,真实的、全面的,反映了医生护士对患者诊疗的经过,病案书写质量的提高对整体医疗质量,规范病案管理有其重要的意义. 相似文献
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目的:探讨再生障碍性贫血(AA)小鼠模型中T-bet蛋白在胸腺的表达水平和意义。方法:建立免疫介导的骨髓衰竭模型,用免疫组织化学方法检测AA胸腺组织石蜡切片中T-bet蛋白表达水平。结果:模型小鼠组胸腺组织石蜡切片中T-bet蛋白表达水平(1.06+0.18)%明显高于正常小鼠组(0.41±0.05)%(P〈0.01);模型小鼠组胸腺T-bet蛋白表达与网织红细胞相对值(RC)及中性粒细胞绝对值(ANC)呈负相关(r值分别为-0.679和-0.701,P〈0.05),而与血小板数及血红蛋白无明显的线性相关关系。结论:在免疫介导的骨髓衰竭模型小鼠中转录因子T-bet蛋白在胸腺表达增加,说明在AA发病机制中T-bet可能起一定作用。 相似文献
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刘霄虹贾晋松王婧宫立众唐菲菲于文静朱晓璐王昱江倩常英军赵晓甦阮国瑞秦亚溱黄晓军江浩 《中华血液学杂志》2022,(7):594-597
对于首次完全缓解(CR)、适合标准化疗的低危急性髓系白血病(AML)患者, 中外指南推荐中、大剂量阿糖胞苷(Ara-C)2~4个疗程或自体造血干细胞移植作为巩固治疗[1,2,3]。有研究显示, 细胞遗传学低危AML患者采用多个化疗药物联合的化疗方案和单一大剂量Ara-C比较, 无病生存(DFS)及总生存(OS)差异无统计学意义[4,5]。2019年Ara-C全球供应不足, 米托蒽醌断药, 结合既往研究, 我中心制定改良IA"3+4"方案替代中剂量Ara-C(MD-Ara-C)作为AML缓解后巩固治疗方案。现回顾性分析本中心37例于2019年接受改良IA"3+4"方案巩固治疗2~4个疗程低危AML患者, 以81例2017-2018年接受MDAra-C方案患者为对照组, 比较两组巩固治疗的疗效, 报告如下。 相似文献
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