低温刺激下沙尘对大鼠肺组织损伤及作用机制

目的 探讨不同低温刺激下沙尘对大鼠肺组织的损伤及作用机制.方法 将40只健康雄性Wistar大鼠按体重随机分成5组,-10℃+沙尘组、0℃+沙尘组、10℃+沙尘组、20℃+沙尘组、20℃+生理盐水组.低温刺激沙尘染毒结束后处死大鼠,提取肺灌洗液和肺组织采用试剂盒测定白细胞介素(IL)-6、IL-8、C反应蛋白(CRP)...     

痛泻要方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征大鼠肠道高敏性的治疗作用

目的 研究痛泻要方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(diarrhea predominant irritable bowel syndrome,D-IBS)大鼠肠道高敏性的治疗作用。方法 采用番泻叶灌服与慢性束缚建立肝郁脾虚型D-IBS大鼠模型,观察痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠HPA轴的相关指标促肾上腺皮质激素释放激素(corticotropin releasing hormone,CRH)、血浆促肾上腺皮质激素(adrenocorticotropic hormone,ACTH)、皮质醇(cortisol,CORT),结肠组织中p38 MAPK、MSK1磷酸化及cAMP反应原件结合蛋白(cyclic-AMP response binding protein,CREB)表达水平的影响。结果 痛泻要方可以降低肝郁脾虚型D-IBS大鼠CRH、ACTH、CORT含量,抑制结肠组织中p38MAPK,MSK1磷酸化及CREB蛋白的表达,尤以痛泻要方高剂量组最为显著(P<0.05或P<0.01)。结论 痛泻要方对番泻叶灌服与慢性束缚建立的肝郁脾虚型D-IBS大鼠肠道敏感性具有显著降低的作用,其机制可能与下调p38 MAPK、MSK1磷酸化和CREB蛋白的表达,抑制HPA轴亢进有关。     

TNF-α介导的NF-κB通路在沙尘导致大鼠慢性咽炎中的作用及射干对其影响

目的观察射干对河西走廊地区沙尘所致大鼠慢性咽炎的保护作用,并探讨其可能的作用机制。方法将健康成年SD大鼠随机分为4组,造模成功后脱臼处死,光镜下观察咽部组织形态学变化,并测定血白介素(IL)-1、IL-6、肿瘤坏死因子(TNF)-α、丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)及核转录因子(NF)-κB的表达水平。结果河西走廊地区沙尘可明显升高大鼠体内TNF-α、IL-1、IL-6、NF-κB、MDA的含量,降低T-AOC水平;射干可通过降低TNF-α等的含量及提高T-AOC水平,阻断沙尘对咽部组织的损伤作用。结论射干阻断沙尘损伤咽部组织的作用机制可能是通过TNF-α受体介导的信号转导途径、下调NF-κB的表达水平而发挥作用。     

芍药苷对脂肪组织释放游离脂肪酸及抗氧化作用的影响

目的 观察芍药苷对大鼠离体脂肪组织释放游离脂肪酸(FFA)及抗氧化作用的影响,并初步探讨其作用机制.方法 取健康成年SD大鼠腹膜后脂肪组织,放入37℃的含有小牛血清白蛋白(0.04 g/ml)的Krebs液中温育90 min,测定FFA、丙二醛( MDA)和总抗氧化能力(T-AOC).结果 芍药苷可促进离体脂肪组织释放FFA,同时降低MDA的含量,提高T-AOC水平,且对FFA的影响作用存在相应的剂量效应关系.普萘洛尔、维拉帕米,腺苷酸环化酶(AC)抑制剂( SQ22,536)可不同程度地阻断芍药苷促进离体脂肪组织释放FFA及降低MDA和提高T-AOC的作用.结论 芍药苷促进离体脂肪组织释放FFA及降低MDA的含量,提高T-AOC水平的作用机制可能经肾上腺素能β受体、维拉帕米敏感的L型Ca2+通道及cAMP作为第二信使介导的信号转导途径.     

痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠结肠组织p38 MAPK信号通路相关蛋白及其靶基因表达的影响

目的:探讨痛泻要方对肝郁脾虚型腹泻型肠易激综合征(D-IBS)大鼠模型结肠组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK),丝裂原和应激蛋白激酶1(MSK1),环磷腺苷效应元件结合蛋白(CREB)mRNA和蛋白表达,白细胞介素-1β(IL-1β),白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量的影响,以及血清总超氧化物歧化酶(T-SOD),丙二醛(MDA)含量的影响。方法:将60只SPF级Wistar大鼠随机分为6组,每组10只。除空白组外,其余各组大鼠用番泻叶灌胃联合慢性束缚应急法复建肝郁脾虚型D-IBS模型,连续14 d后开始给药。痛泻要方低、中、高剂量组(2.25,4.5,9 g·kg^-1)每日灌胃,匹维溴铵组(0.02 g·kg^-1)每日灌胃;空白组和模型组每日同体积生理盐水灌胃,共21 d,末次灌胃18 h后,心脏采血及剖取结肠组织,采用实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测各组大鼠结肠p38 MAPK,MSK1,CREB mRNA的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠p38 MAPK,MSK1,CREB蛋白的表达;采用酶联免疫吸附测定(ELISA)检测大鼠结肠IL-1β,IL-6和TNF-α的含量;羟胺法检测大鼠血清T-SOD水平;硫代巴比妥酸法(TBA)检测MDA的含量;苏木素-伊红(HE)染色观察结肠病理形态学改变。结果:与正常组比较,模型组大鼠结肠组织中p38 MAPK,MSK1,CREB mRNA表达及蛋白含量明显上升,同时IL-1β,IL-6,TNF-α含量明显升高(P<0.05);血清T-SOD水平明显下降,MDA含量明显升高(P<0.05);与模型组比较,痛泻要方中、高剂量组可明显降低结肠组织中p38 MAPK mRNA表达,p38 MAPK,CREB蛋白及IL-1β,IL-6,TNF-α的含量(P<0.05),升高血清SOD水平,降低MDA含量(P<0.05);痛泻要方高剂量组可明显减低MSK1,CREB mRNA表达及MSK1蛋白含量(P<0.05);病理组织学结果显示,各组大鼠结肠形态结构未见明显的器质性病变,符合IBS的形态学特点。结论:痛泻要方对肝郁脾虚型D-IBS大鼠的治疗在一定范围内呈明显的剂量效应关系,究其治疗作用可能与提高机体抗氧化应激效应和抑制p38 MAPK信号通路,调节其下游炎性因子的水平有关。     

不同剂量H2S对大鼠肾缺血再灌注所致心肌损伤的保护作用研究

目的观察不同剂量H2S对肾缺血再灌注所致心肌损伤的作用,并探讨其可能的作用机制。方法成年健康雄性SD大鼠60只随机分成5组,各组动物造模24 h后,取血测定血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN);摘取心脏,测定心肌组织丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(i NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)及内皮素(ET)。结果不同剂量H2S可显著降低肾缺血再灌注损伤(RI/RI)的大鼠血中BUN和Scr的浓度,同时可降低心肌组织MDA、LDH、CK和i NOS的含量,提高心肌组织SOD活力,增加NO含量。结论不同剂量H2S可减轻RI/R大鼠心肌组织损伤,保护心肌,机制可能与其减低ET的含量有关。     

复方当归注射液对牛蛙坐骨神经-腓肠肌活动的影响研究

目的 通过用不同强度和频率的电流刺激牛蛙离体坐骨神经-腓肠肌标本，了解复方当归注射液对腓肠肌收缩张力、收缩形式和兴奋性的影响。方法 用双毁髓法制备坐骨神经-腓肠肌离体标本，在BL-420F生物信息采集系统中，记录滴加0.2 mL复方当归注射液10 min后，腓肠肌收缩波形的变化。结果 复方当归注射液可分别降低坐骨神经干产生动作电位和腓肠肌单收缩时的阈强度、半高刺激强度、最适刺激强度（P<0.05或P<0.01）；增强其兴奋性，增加单收缩时的最大、最小收缩张力和平均张力（P<0.05或P<0.01）；同时能降低腓肠肌强直收缩时的最低刺激频率，增强其收缩时的最大、最小张力，且差异具有统计学意义（P<0.05或P<0.01）。维拉帕米和琥珀胆碱可阻断其对腓肠肌单收缩活动的上述作用（P<0.05），乙酰胆碱能增强其对腓肠肌单收缩时阈强度和最适刺激强度的作用（P<0.05）。结论 复方当归注射液可促进坐骨神经干动作电位的传导，提高腓肠肌收缩兴奋性，其机制可能与促进钙离子内流、增加坐骨神经末梢乙酰胆碱（Ach）释放、促进Ach与腓肠肌细胞膜N2受体结...