热瘀痰湿毒与急性心肌梗死发病机理的探讨

急性心肌梗塞(AMI)发病机理,目前主要归结为本虚标实.本虚有气虚、血虚、阴虚、阳虚;标实主要为气滞、痰浊、寒凝、血瘀[1].笔者通过临床观察,AMI特别是早期一周内的患者,舌多表现舌色青紫或紫黯或黯红,舌下脉络迂曲充盈,舌下脉络紫黯;舌苔多表现厚腻、黄腻、或黄燥;脉象多表现滑数、弦滑数等.据此笔者提出AMI的病机要点为瘀血、痰浊、水湿、湿毒、火热等.瘀血内结,血脉瘀阻,产生水湿、痰浊,蕴结化热、化火、化毒,则临床上除舌脉的见证外还见烦躁不宁,喘憋气粗,腑气不通,大便秘结等症.     

芪参益气滴丸干预大鼠心肌梗塞后蛋白表达的动态观察

目的探讨心肌梗塞后大鼠心肌肿瘤坏死因子α表达、基质金属蛋白酶(MMPs)及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)及转化生长因子(TGF)蛋白表达。方法结扎大鼠冠状动脉前降支复制心肌梗塞模型,为心肌梗塞组。同时设假手术组,分别于术后3 d、2周、4周、8周对梗塞区心肌组织采用Western-blot法检测TNF、明胶酶(MMP-9)、TGF及TIMP-1蛋白表达。结果心肌梗塞组不同时相心肌较同期非治疗组肿瘤坏死因子α蛋白表达显著增加,呈时间依赖性;MMP-9、TIMP-1蛋白表达及TGF均较同期非治疗组明显增加。结论肿瘤坏死因子α基因过度表达与MMPs、TGF蛋白表达增加及其活性增强变化相一致,心肌肿瘤坏死因子α表达增加可能是心肌梗塞后心肌间质重塑和心力衰竭发生发展的重要机制之一。     

证候与基因组学、蛋白质组学相关研究及其思考

证候是中医独有的概念,证候实质的研究,就是用现代科学理论揭示中医证候理论中蕴藏的科学内涵,阐明证候及其相关疾病的微观机制。基因组学与蛋白质组学的引入有望给证候学研究带来契机。从证候实质研究现状、证候与基因组学、蛋白质组学相关研究和复杂系统研究的方法论问题等方面,探讨了从基因组学和蛋白质组学研究中医证候实质可能的思路与方法。     

强心冲剂对充血性心力哀竭家兔模型心钠素、血管紧张素Ⅱ的影响

目的观察强心冲剂干预后充血性心力衰竭(CHF)家兔模型心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探讨强心冲剂对神经内分泌活性的影响.方法将40只家兔随机分为4组,假手术组、模型组、地高辛组、强心冲剂组,每组10只.采用腹主动脉缩窄术建立家兔CHF模型,予强心冲剂和地高辛灌胃,检测并比较ANP、AngⅡ的活性.结果CHF家兔模型ANP、AngⅡ活性显著升高,神经内分泌激素释放失衡,强心冲剂干预后,可以纠正其失衡状态,明显降低ANP、AngⅡ水平.结论强心冲剂能显著纠正神经内分泌激素释放失衡状态,改善神经内分泌激素的激活,可以防止CHF的进一步恶化.     

强心冲剂对心衰家兔细胞凋亡及心室重塑的影响

目的:建立家兔充血性心衰模型,以探讨强心冲剂在调节细胞凋亡及抑制心室重塑方面的作用。方法:将60只家兔随机分为6组,假手术组、模型组、地高辛组、低、中、高三个剂量强心冲剂组,每组lO只,采用腹主动脉缩窄术建立家兔CHF模型,予强心冲剂和地高辛灌胃9天,免疫组化方法测定心肌细胞凋亡相关基因表达的变化。结果:心衰家兔Bax表达明显增加,与此同时Bcl-2及肌动蛋白(α-actin)表达明显降低;而与模型组相比,强心冲剂组和地高辛组则明显下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2及肌动蛋白表达,并且强心冲剂作用优于地高辛。结论:强心冲剂能通过调节某些心肌凋亡基因表达,从而抑制心肌细胞凋亡的发生,这可能是其干预心室重构,防治心力衰竭的机制之一。     

芪参益气滴丸对急性心肌梗塞大鼠转化生长因子-β1的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点转化生长因子-β1（TGF-β1）的影响。方法制备AMI大鼠,随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3．5mg／（100g·d）“芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1．0125mg／（100g·d）。。卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点（3d,2周,4周,8周）,共16个组,每组9只。于实验结束后处死动物,分别取大鼠梗塞区及非梗塞区心肌,RT—PCR法检测TGF-β1的mRNA表达水平。结果AMI组TGF-β1 mRNA表达在梗塞区和非梗塞区与假手术组比较均呈现高表达趋势（P〈0．05）;芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较,梗塞区3d,2周时TGF-β1mRNA高度表达（P〈0．05）;4,8周时TGF-β1mRNA表达下降,但两组无显著性差异;非梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降（P〈0．05）。卡托普利治疗组与AMI组比较,梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,3d,2周时两组有显著性差异（P〈0．05）;非梗死区各时间点TGF-13,mRNA表达均下降（P〈0．05）。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较,在梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均升高,3d,2周,8周时两组有显著性差异（P〈0．05）;在非梗死区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,但两组比较无统计学意义。结论芪参益气滴丸具有促进梗塞区心肌早期修复,同时抑制非梗塞区心肌胶原的增生,从而延缓心室重构的作用。     

芪参益气滴丸早期干预对心肌梗塞大鼠心功能的影响

目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞（AMI）大鼠不同时间点心功能的影响。方法制备AMI大鼠,随机分成假手术纽、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗纽[3．5mg／（100g·d）芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗纽[1．0125mg／（100g·d）卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点（3d,2周,4周,8周）,共16个组,每组9只。于各时间点进行超声心动检查。结果AMI组与假手术组相比,各时点LVDd,LVEDV,E／A值显著增加（P〈0．05）;LVEF,FS％,Wti显著降低（P〈0．05）,LVPWD3d,2周,4周时显著降低（P〈0．05）,8周时显著增高（P〈0．05）。芪参益气滴九治疗组与AMI组比较,2周,4周,8周时LVDd,LVEDV显著降低（P〈0．05）;4周时LVPwD,2周,4周,8周时ww显著升高（P〈0．05）;8周时LVPWD显著降低（P〈0．05）;4周,8周LVEF,2周,4周,8周FS％显著升高（P〈0．05）;2周,4周,8周时E／A值显著减低（P〈0．05）。卡托普利治疗组与AMI组比较,在4周,8周时,LVDd、LVEDV显著降低（P〈O．05）;4周时LVPWD显著升高（P〈0．05）;8周时LVPWD显著降低（P〈0．05）;4周,8周LVEF,2周,4周,8周FS％显著升高（P〈0．05）;2周,4周,8周时E／A值显著减低（P〈0．05）。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较．2周,4周,8周时较卡托普利治疗组降低LVDd,LVEDV作用明显,两组有显著差异（P〈0．05）,4周,8周时芪参益气滴丸治疗组Wti变薄程度减轻,FS％升高明显,两组均有显著差异（P〈0．05）。结论芪参益气滴丸早期应用具有改善AMI大鼠心功能的作用。     

心室重构中医药防治研究进展

目前认为心室重构是多种疾病发生心力衰竭的主要病理基础,诸多研究显示中医药可在多方面干预或逆转心室重构,其独特优势在心室重构的综合防治方面将起到越来越重要的作用。将就中医药在心室重构的防治研究方面做一概述。     

腹腔镜胆囊、子宫联合切除术围手术期的处理(附78例报告)

目的:探讨腹腔镜胆囊、子宫联合切除术围手术期的处理措施。方法:回顾分析78例腹腔镜胆囊、子宫联合切除术的临床资料。78例中腹腔镜胆囊切除术联合腹腔镜子宫次全切除术45例,联合腹腔镜辅助阴式子宫切除术11例,联合全子宫切除术22例。结果:78例联合手术均获成功。手术时间(120.1±56.3)min,术中出血(288.1±102.5)ml,术后住院(6.1±2.0)d。无中转开腹及胆道、输尿管、膀胱损伤。结论:正确把握手术适应证,术前充分准备,熟练掌握操作技巧,术后妥善处理,腹腔镜子宫、胆囊联合切除术安全可行。     

注射用灯盏花素不良反应1例

患者,男,63岁,因"冠心病、房颤"于2006年10月1日由门诊收入住院。时患者症见心悸,无明显胸闷、憋气,无头晕头疼,无恶心呕吐,纳尚可,二便调,夜寐欠安。体检:T 36.0℃、P 116次/min、R 18次/min、BP 110/80 mmHg,神清,双肺呼吸音粗,双肺可闻及少许湿啰音,心音可,律绝对不齐,HR 113次/min,心脏各瓣膜听诊区未闻及杂音,腹软,双下肢不肿。时查心电图示:房颤。入院诊断:冠心病,心律失常,房颤,心功能Ⅱ级;2型糖尿病。入院后即刻给予口服倍