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目的:建立家兔充血性心衰模型,以探讨强心冲剂在调节细胞凋亡及抑制心室重塑方面的作用。方法:将60只家兔随机分为6组,假手术组、模型组、地高辛组、低、中、高三个剂量强心冲剂组,每组lO只,采用腹主动脉缩窄术建立家兔CHF模型,予强心冲剂和地高辛灌胃9天,免疫组化方法测定心肌细胞凋亡相关基因表达的变化。结果:心衰家兔Bax表达明显增加,与此同时Bcl-2及肌动蛋白(α-actin)表达明显降低;而与模型组相比,强心冲剂组和地高辛组则明显下调Bax蛋白表达,上调Bcl-2及肌动蛋白表达,并且强心冲剂作用优于地高辛。结论:强心冲剂能通过调节某些心肌凋亡基因表达,从而抑制心肌细胞凋亡的发生,这可能是其干预心室重构,防治心力衰竭的机制之一。 相似文献
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目的探讨心肌梗塞后大鼠心肌肿瘤坏死因子α表达、基质金属蛋白酶(MMPs)及基质金属蛋白酶组织抑制剂(TIMPs)及转化生长因子(TGF)蛋白表达。方法结扎大鼠冠状动脉前降支复制心肌梗塞模型,为心肌梗塞组。同时设假手术组,分别于术后3 d、2周、4周、8周对梗塞区心肌组织采用Western-blot法检测TNF、明胶酶(MMP-9)、TGF及TIMP-1蛋白表达。结果心肌梗塞组不同时相心肌较同期非治疗组肿瘤坏死因子α蛋白表达显著增加,呈时间依赖性;MMP-9、TIMP-1蛋白表达及TGF均较同期非治疗组明显增加。结论肿瘤坏死因子α基因过度表达与MMPs、TGF蛋白表达增加及其活性增强变化相一致,心肌肿瘤坏死因子α表达增加可能是心肌梗塞后心肌间质重塑和心力衰竭发生发展的重要机制之一。 相似文献
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目的观察强心冲剂干预后充血性心力衰竭(CHF)家兔模型心钠素(ANP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的变化,探讨强心冲剂对神经内分泌活性的影响.方法将40只家兔随机分为4组,假手术组、模型组、地高辛组、强心冲剂组,每组10只.采用腹主动脉缩窄术建立家兔CHF模型,予强心冲剂和地高辛灌胃,检测并比较ANP、AngⅡ的活性.结果CHF家兔模型ANP、AngⅡ活性显著升高,神经内分泌激素释放失衡,强心冲剂干预后,可以纠正其失衡状态,明显降低ANP、AngⅡ水平.结论强心冲剂能显著纠正神经内分泌激素释放失衡状态,改善神经内分泌激素的激活,可以防止CHF的进一步恶化. 相似文献
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目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞(AMI)大鼠不同时间点转化生长因子-β1(TGF-β1)的影响。方法制备AMI大鼠,随机分成假手术组、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗组[3.5mg/(100g·d)“芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗组[1.0125mg/(100g·d)。。卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点(3d,2周,4周,8周),共16个组,每组9只。于实验结束后处死动物,分别取大鼠梗塞区及非梗塞区心肌,RT—PCR法检测TGF-β1的mRNA表达水平。结果AMI组TGF-β1 mRNA表达在梗塞区和非梗塞区与假手术组比较均呈现高表达趋势(P〈0.05);芪参益气滴丸治疗组与AMI组比较,梗塞区3d,2周时TGF-β1mRNA高度表达(P〈0.05);4,8周时TGF-β1mRNA表达下降,但两组无显著性差异;非梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降(P〈0.05)。卡托普利治疗组与AMI组比较,梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,3d,2周时两组有显著性差异(P〈0.05);非梗死区各时间点TGF-13,mRNA表达均下降(P〈0.05)。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较,在梗塞区各时间点TGF-β1mRNA表达均升高,3d,2周,8周时两组有显著性差异(P〈0.05);在非梗死区各时间点TGF-β1mRNA表达均下降,但两组比较无统计学意义。结论芪参益气滴丸具有促进梗塞区心肌早期修复,同时抑制非梗塞区心肌胶原的增生,从而延缓心室重构的作用。 相似文献
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心肌梗死后免疫炎症反应及中西药物治疗 总被引:1,自引:0,他引:1
目前认为急性心肌梗死(AMI)后发生慢性心力衰竭的主要病理基础是心室重构,预防AMI后心室重构是预防心力衰竭不容忽视的一个重要环节,而以往人们对于炎症和自身免疫损伤在AMI后心室重构过程中的作用一直未予以足够的重视。本文论述免疫炎症反应在AMI后心室重构中的重要地位,并探讨中西药物治疗对策。 相似文献
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目的研究芪参益气滴丸对心肌梗死后血流动力学的作用,为更广泛深入的临床应用提供科学的实验依据。方法制备大鼠急性心肌梗死的模型144只,随机分为假手术组、模型组、芪参益气滴丸治疗组和卡托普利治疗组,每个用药组再随机分为3d、2周、4周、8周4组,分别观察每组用药后血流动力学的动态变化及其相互之间的比较。结果模型组手术后3d与假手术组相比心功能明显下降。在实验2周、4周、8周时芪参益气滴丸治疗组与对应时间点非治疗组比较均具有统计学意义(P〈0.05或P〈0.01);与对应时间点卡托普利治疗组比较均无统计学意义(P〉0.05)。但芪参益气滴丸治疗组提高左室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左室内压最大下降速度(-dp/dtmax)的作用有优于其他给药组的趋势。结论芪参益气滴丸作为益气活血代表药物,通过调节心脏血流动力学,对心肌梗死后心脏功能起到明显的改善作用。 相似文献
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目的观察芪参益气滴丸对急性心肌梗塞(AMI)大鼠不同时间点心功能的影响。方法制备AMI大鼠,随机分成假手术纽、AMI模型组、芪参益气滴丸治疗纽[3.5mg/(100g·d)芪参益气滴丸混悬液灌胃给药]、卡托普利治疗纽[1.0125mg/(100g·d)卡托普利悬浊液灌胃给药],每组又分4个时点(3d,2周,4周,8周),共16个组,每组9只。于各时间点进行超声心动检查。结果AMI组与假手术组相比,各时点LVDd,LVEDV,E/A值显著增加(P〈0.05);LVEF,FS%,Wti显著降低(P〈0.05),LVPWD3d,2周,4周时显著降低(P〈0.05),8周时显著增高(P〈0.05)。芪参益气滴九治疗组与AMI组比较,2周,4周,8周时LVDd,LVEDV显著降低(P〈0.05);4周时LVPwD,2周,4周,8周时ww显著升高(P〈0.05);8周时LVPWD显著降低(P〈0.05);4周,8周LVEF,2周,4周,8周FS%显著升高(P〈0.05);2周,4周,8周时E/A值显著减低(P〈0.05)。卡托普利治疗组与AMI组比较,在4周,8周时,LVDd、LVEDV显著降低(P〈O.05);4周时LVPWD显著升高(P〈0.05);8周时LVPWD显著降低(P〈0.05);4周,8周LVEF,2周,4周,8周FS%显著升高(P〈0.05);2周,4周,8周时E/A值显著减低(P〈0.05)。芪参益气滴丸治疗组与卡托普利治疗组比较.2周,4周,8周时较卡托普利治疗组降低LVDd,LVEDV作用明显,两组有显著差异(P〈0.05),4周,8周时芪参益气滴丸治疗组Wti变薄程度减轻,FS%升高明显,两组均有显著差异(P〈0.05)。结论芪参益气滴丸早期应用具有改善AMI大鼠心功能的作用。 相似文献
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