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低分子肝素钙治疗急性进展型脑梗死58例疗效观察 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨低分子肝素治疗急性进展型脑梗死患者的疗效。方法 对 5 8例急性进展型脑梗死患者应用低分子肝素钙 0 .4ml,每 12小时作脐周腹部皮下注射 1次 ,连续 10天为 1疗程 ;并对另外 5 8例急性进展型脑梗死患者应用低分子右旋糖酐5 0 0ml加复方丹参 16ml静滴 ,每日 1次 ,连用 10天为对照。结果 治疗组痊愈率为 5 1.72 % ,总有效率为 96.5 5 % ;对照组痊愈率3 1.0 3 % ,总有效率为 82 .76% ,治疗组均显著高于对照组 (P <0 .0 5 )。结论 低分子肝素治疗急性进展型脑梗死能显著改善临床症状 相似文献
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目的 了解结核性多浆膜腔积液患者外周血的细胞免疫和体液免疫反应.方法 采用流式细胞仪及斑点免疫金渗滤法检测36例结核性多浆膜腔积液患者(病例组)及30例健康人(对照组)的外周血T淋巴细胞亚群及PPD-IgG抗体和浆膜腔积液PPD-IgG.结果 病例组与对照组比较,外周血CD3+、CD4+ T淋巴细胞均低于对照组(P<0.05),CD8+ T淋巴细胞、CD4+/CD8+比较差异无统计学意义(P>0.05).病例组中外周血及浆膜腔积液PPD-IgG均阳性组与对照组比较,CD4+、CD8+ T淋巴细胞均低于对照组(P<0.05),CD3+T淋巴细胞、CD4+/CD8+差异无统计学意义(P>0.05);外周血及浆膜腔积液PPD-IgG均阴性组与对照组比较,CD8+T淋巴细胞低于对照组(P<0.05),CD3+、CD4+T淋巴细胞,CD4+/CD8+差异无统计学意义(P>0.05).结论 T淋巴细胞和结核抗体两者成份在结核性多浆膜腔积液患者的变化有助于更好地理解此病的发病机制,并为有效的治疗提供理论依据. 相似文献
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目的将本室构建与制备的双功能分子白介素-2-粒细胞-巨噬细胞集落生长因子(IL2-GMCSF)蛋白作用于肿瘤条件培养
基(TCM)环境中的树突状细胞系(DC),检测其对DC细胞的活化,探讨其用于活化DC、进行抗肿瘤免疫治疗的可能性。方法
制备小鼠黑色素瘤B16F10 细胞系的TCM,用以培养DC2.4 细胞,同时分别添加IL2-GMCSF、GM-CSF、IL-2、或IL-2 与
GM-CSF组合使用。24 h后,检测DC2.4细胞的吞噬与增殖活性、细胞成熟表型、细胞因子分泌与信号通路活化。结果DC2.4
细胞具有未成熟DC的特征,在TCM培养条件下吞噬能力增强、但增殖活性显著受抑,TCM对DC成熟表型表面标志的表达有
一定促进作用,并促进单核与DC来源的趋化因子(MDC),但抑制DC的IL-12 分泌。与之相反,IL2-GMCSF 主要借助其
GM-CSF 活性,促进DC2.4 细胞的吞噬与增殖活性,并促进DC 进一步成熟,且高表达IL-12 与MDC。与GM-CSF 相比,
IL2-GMCSF可诱导更高的炎性NF-κB通路活化水平,而抑制调节性STAT3 通路的活化。结论与GM-CSF单独作用相比,
IL2-GMCSF可更好地促进肿瘤免疫抑制环境中的DC活化,有望成为有效的临床抗肿瘤治疗手段。
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基(TCM)环境中的树突状细胞系(DC),检测其对DC细胞的活化,探讨其用于活化DC、进行抗肿瘤免疫治疗的可能性。方法
制备小鼠黑色素瘤B16F10 细胞系的TCM,用以培养DC2.4 细胞,同时分别添加IL2-GMCSF、GM-CSF、IL-2、或IL-2 与
GM-CSF组合使用。24 h后,检测DC2.4细胞的吞噬与增殖活性、细胞成熟表型、细胞因子分泌与信号通路活化。结果DC2.4
细胞具有未成熟DC的特征,在TCM培养条件下吞噬能力增强、但增殖活性显著受抑,TCM对DC成熟表型表面标志的表达有
一定促进作用,并促进单核与DC来源的趋化因子(MDC),但抑制DC的IL-12 分泌。与之相反,IL2-GMCSF 主要借助其
GM-CSF 活性,促进DC2.4 细胞的吞噬与增殖活性,并促进DC 进一步成熟,且高表达IL-12 与MDC。与GM-CSF 相比,
IL2-GMCSF可诱导更高的炎性NF-κB通路活化水平,而抑制调节性STAT3 通路的活化。结论与GM-CSF单独作用相比,
IL2-GMCSF可更好地促进肿瘤免疫抑制环境中的DC活化,有望成为有效的临床抗肿瘤治疗手段。
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严重急性呼吸综合征(SARS)是一种短期内累及32个国家和地区的新发现的急性呼吸系统传染病.大量研究表明其致病微生物是一种新型的冠状病毒[1].早期对SARS流行病学特点缺乏认识,曾发生因抢救1例患者导致96位医务人员聚集性感染的罕见院内感染事件[2].为此,本文初步探讨2003年广州市胸科医院发热门诊收治的SARS病例的措施制度及运作流程,为今后的突发公共卫生事件的处理提供依据. 相似文献
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目的通过RNA测序的方法研究狂犬病病毒(RABV)小鼠脑组织中lncRNA的表达谱和功能。方法用RABV CVS11株感染小鼠脑组织并提取总RNA,构建文库,上机测序分析获得CVS11毒株感染小鼠脑组织mRNA和lncRNA表达谱,并进行实时荧光定量PCR验证,通过GO和KEGG分析差异表达lncRNA和mRNA的功能。结果与未感染组相比,CVS11感染组有88个lncRNA差异表达,2648个mRNA差异表达(FC≥2,P0.05)。采用实时定量PCR验证差异表达,结果与RNA-seq结果相一致。GO分析差异表达的lncRNA共定位基因高度富集在如氮化合物的解毒,氮化合物的细胞解毒和硝基苯的代谢过程等生物过程中;KEGG分析差异表达的lncRNA靶点参与Toll样受体,NF-κB,MAPK,趋化因子,单纯疱疹和流感A感染等重要信号通路。结论 lncRNA在RABV感染期间参与调节免疫反应,因此可作为狂犬病预防和治疗的潜在靶点。通过高通量RNA测序研究感染小鼠脑组织中lncRNA和mRNA概况。 相似文献