职业性变态反应性肺泡炎发病机制研究进展

职业性变态反应性肺泡炎是由于生产过程中吸入大量种类复杂的有机粉尘所引起,基本病理改变为肺组织弥漫性炎症和肉芽肿生成。尽管其临床表现的特异性不强,但最终可发展为不可逆的肺组织纤维化,危害不可谓不重。国内外已有不少有关其流行病学规律的报告,并积极探索其发病机制。本文拟从变态反应性肺泡炎的职业暴露、流行病学规律、免疫学发病机制等方面综述相关研究进展,为今后的基础研究提供相关依据。     

新冠肺炎疫情下职业卫生与职业医学课程线上教学模式实践与探索

探索新冠肺炎疫情下职业卫生与职业医学课程线上教学模式实践,以期为预防医学本科生教学改革提供依据。     

1,3-β-葡聚糖可激活自噬诱发小鼠肺组织炎症

目的 探讨1,3-β-葡聚糖诱导炎症小鼠的肺组织自噬水平，为肺组织炎症的预防、诊断及治疗提供依据。方法 将20只实验小鼠分为两组，1,3-β-葡聚糖实验组、生理盐水对照组，每组10只。小鼠非暴露气管灌注1,3-β-葡聚糖，于灌注后第3天、第28天分别收集小鼠肺组织。采用苏木素伊红和Masson染色，观察肺组织病理改变；采用Western blot检测小鼠体内自噬特异性蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)和自噬相关蛋白sequestosome 1(p62)的表达水平。结果 镜下可见，与对照组相比，实验组小鼠肺组织出现大量炎症细胞和胶原沉积。Western blot结果显示，实验组小鼠体内LC3-Ⅱ表达水平较对照组升高（t=-2.932,P<0.05）,p62表达水平较对照组升高（t=-5.151,P<0.05）。结论 1,3-β-葡聚糖可明显著提高小鼠肺组织自噬特异性蛋白LC3及自噬相关蛋白p62的表达水平，证明肺组织炎症的小鼠细胞自噬水平升高。