抗纤益心方治疗扩张型心肌病气虚血瘀证队列研究

目的:采用队列研究的方法,观察抗纤益心方对扩张型心肌病(DCM)气虚血瘀证患者中医证候学积分、心功能、心脏超声指标变化的影响。方法:选择DCM(气虚血瘀证)患者,分为西药治疗队列(螺内酯联合β受体阻滞剂、ACEI/ARB、呋塞米、地高辛,队列A)及抗纤益心方治疗队列(在西药治疗基础上加用抗纤益心方,队列B)。研究共纳入281例病例,其中纳入A队列128例,B队列153例。治疗6个月后比较两组治疗前后及两组间患者的中医证候学积分、心功能、心脏超声指标。结果:两队列患者治疗后中医证候总积分均有所降低(P<0.05),但B队列降低幅度大于A队列(P<0.05)。A队列在LVEDD、LVEF、FS方面较治疗前相比无明显差异(P>0.05);B队列在LVEDD、LVEF、FS方面较治疗前改善明显(P<0.05);两队列间药物治疗后LVEDD、LVEF、FS比较B队列优于A队列(P<0.05)。结论:应用以益气升陷、活血化瘀理论为指导的抗纤益心方治疗DCM方案相比常规西药治疗方案,可进一步改善DCM患者的中医证候学积分,改善患者心功能,抑制心室重构。为中医益气升陷理论指导治疗本病的有效性提供了临床证据。     

抗纤益心方对扩张型心肌病模型大鼠心肌纤维化相关因子及心肌组织β-catenin/PPARγ信号通路的影响

目的 探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病(DCM)心肌纤维化的可能作用机制.方法 100只Wistar大鼠随机分为正常组8只及造模组92只.造模组大鼠采用自主饮用呋喃唑酮水溶液法制备DCM大鼠模型,将造模成功的40只大鼠随机分为模型组、卡托普利组及抗纤益心方低、中、高剂量组,每组8只.抗纤益心方低、中、高剂量组分别给予抗纤...     

黄芪治疗扩张型心肌病研究进展

扩张型心肌病无论是因外感致病还是内伤致病,心气亏虚均是其病理发展的必然结果,在气虚的基础上进而出现的痰浊、瘀血、水饮等病理产物,会导致气阴两虚、血脉瘀阻、心阳虚衰甚至阳气暴脱等危重证候。气虚作为本病的中心环节,贯穿于病变发展过程中的各个阶段。气虚作为本病的中心环节,贯穿于病变发展过程中的各个阶段。黄芪中多种活性成分具有调节免疫功能、正性肌力、抑制心室重构、抗心肌纤维化、利尿、抗血栓、抗心律失常等作用,在治疗扩张型心肌病中,具有举足轻重的作用。近年来,随着更多研究的深入及临床实践的开展,黄芪在扩张型心肌病的治疗中取得了一定的疗效。但在药理作用及病理机制上,仍有许多未明的问题,临床上辨证分型仍不规范,疗效标准差异较大,用药剂量、剂型及相关配伍缺乏大规模的临床研究,加大了评价治疗疗效及安全性的难度。     

浅议“和法”治疗慢性心力衰竭

"和法"作为中医八法之一,常用于治疗各种内科杂病。慢性心力衰竭患者多虚实夹杂,气血不和。立足"和法"治疗本病,应从调和气血、调和表里、调和补泻、调和肝脾、调和阴阳、以求平和等出发。和法的应用虽然广泛,但应和而有据,勿使之过泛,以免贻误病机。同时也应做到与时俱进,不可认为墨守原方才为循法而治。     

抗纤益心方通过AMPK/mTOR通路改善扩张型心肌病大鼠心功能的作用机制

目的探讨抗纤益心方通过腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)信号通路对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌细胞自噬、心功能的影响及其机制。方法将60只Wistar大鼠随机分为正常组,模型组,抗纤益心方高、低剂量组和卡托普利组,每组各12只。模型组、抗纤益心方组和卡托普利组经呋喃唑酮水溶液诱导扩张型心肌病模型,药物治疗8周。超声心动仪检测各组大鼠心脏左室收缩末期内径(LVESD)、左室舒张末期内径(LVEDD)、缩短分数(FS)、左室射血分数(LVEF)的变化;HE染色观察心肌细胞排列及形态;透射电镜观察线粒体超微结构及自噬;Western blot检测自噬相关蛋白微管相关蛋白1轻链3(LC3)、Beclin1、p62与AMPK、mTOR表达及其磷酸化水平。结果与正常组比较,模型组LVESD和LVEDD增加,FS和EF降低;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LVESD和LVEDD降低,FS和EF增加;模型组心肌细胞线粒体排列紊乱,局部肌丝断裂,线粒体肿胀伴空泡样变化,边界模糊不清,抗纤益心方高剂量治疗后线粒体超微结构的损伤改善;与正常组比较,模型组心肌LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达降低、p62表达升高;与模型组比较,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组LC3-II/LC3-I、Beclin1蛋白表达增加,p62表达降低;与正常组比较,模型组p-AMPK/AMPK降低,p-mTOR/mTOR升高;与模型组相比,抗纤益心方高剂量组和卡托普利组p-AMPK/AMPK升高,p-mTOR/mTOR降低。结论抗纤益心方通过促进扩张型心肌病大鼠心肌细胞自噬,改善心脏功能,其作用机制可能与调控AMPK/mTOR通路有关。     

王振涛教授辨治“善太息”经验

王振涛教授治疗"善太息",主要从以下5个方面着手:(1)以宗气为本,擅用升阳举陷,方用升陷汤加减;(2)注重调畅气机,多从疏肝宣肺论治,常用疏肝解郁、开宣肺气法使肝气条达,肺气宣肃有度;(3)以五行生克,巧施益气健脾,从脾胃论之,寓培土生金之意,益气健脾以防"土壅木郁";(4)明脏腑经络,兼顾化痰活血,喜用黄连温胆汤加减;(5)重形神合一,常从身心并治。提倡双心医学理念,注重患者心理健康,积极采用督脉灸、针灸、耳穴压豆等疗法,疗效显著。     

抗纤益心方对扩张型心肌病模型小鼠心肌组织线粒体质量控制的影响

目的 探讨抗纤益心方治疗扩张型心肌病(DCM)的可能作用机制.方法 30只cTnTR141W转基因DCM小鼠随机分为模型组、抗纤益心颗粒组、辅酶Q10组,每组10只,另设10只C57BL/6J小鼠为正常组.辅酶Q10组、抗纤益心颗粒组分别给予辅酶Q10片1.5 mg/(kg-d)、抗纤益心方配方颗粒20.4 g/(kg...     

王振涛从虚分期辨治扩张型心肌病经验介绍

介绍王振涛教授从虚分期辨治扩张型心肌病的临床经验。王振涛教授认为,扩张型心肌病在病理上以心室重构为主,中医病机以心气亏虚为本,血瘀、水停为标,多虚、瘀、水等虚实夹杂。治疗上,从虚着手,分三期辨治,早期阶段无临床症状或症状轻微,主要有气虚血瘀证、气阴两虚血瘀证,方选抗纤益心方、生脉散、冠心Ⅱ号方加减;中期阶段主要有气虚血瘀水停、气阴两虚血瘀水停证,前者抗纤益心方的基础上加用泻肺平喘、利水消肿的药物,后者用生脉饮、猪苓汤加减;晚期阶段主要有阳虚血瘀水停证、阳气衰竭证,方选心衰康方加减,在抢救基础上可予参附汤、独参汤以回阳救逆。总之,辨治扩张型心肌病宜注重中西结合,旨在减少心肌损伤、抑制心室重构和延缓病变的发展。     

基于Th17/Treg细胞平衡探讨抗纤益心方对自身免疫损伤小鼠免疫调节的作用机制

目的:探讨抗纤益心方干预自身免疫损伤小鼠免疫调节的作用机制,及其与辅助性T细胞17(Th17)/调节性T细胞(Treg)细胞平衡的关系。方法:将60只SPF级BALB/c健康8周龄雄性小鼠按1∶5的比例随机分为正常组和造模组,在第0,7,28天于造模组小鼠腹股沟、腋下、背部多处皮下注射猪心肌肌球蛋白乳化液0.2 m L(含猪心肌肌球蛋白0.1 mg)以制备心肌免疫损伤小鼠模型。将造模成功的小鼠随机分为模型组,抗纤益心方组(KYP),缬沙坦组(Valsartan),抗纤益心方组给予抗纤益心方20.4 g·kg^-1·d^-1灌胃,缬沙坦组给予缬沙坦12 mg·kg^-1·d^-1灌胃,正常组和模型组给予同计算量的生理盐水灌胃,连续灌胃4周后取材,苏木素-伊红(HE)染色、马松(Masson)染色检测心肌组织中病理损伤情况,酶联免疫吸附法检测小鼠血清中B型钠尿肽(BNP),抗心肌抗体,白细胞介素-17(IL-17)和白细胞介素-10(IL-10)的表达,流式细胞术检测脾脏Th17,Treg细胞的表达水平,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测小鼠心肌组织B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)相关X蛋白(Bax),Bcl-2蛋白表达,实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测小鼠脾脏转录因子维A酸相关孤独受体γt(RORγt),叉头框蛋白P3(Fox P3)m RNA表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠心肌病理损伤增加,血清BNP,抗心肌抗体,IL-17升高,IL-10降低(P<0.05),脾脏Th17细胞表达水平升高,Treg细胞的表达水平降低(P<0.05),心肌组织Bax蛋白表达升高,Bcl-2蛋白表达降低(P<0.05),Bax/Bcl-2值升高,脾脏RORγt m RNA表达升高,Fox P3 m RNA表达降低,RORγt/Fox P3升高(P<0.05);与模型组比较,抗纤益心方组及缬沙坦组心肌病理损伤减轻,血清BNP,抗心肌抗体,IL-17降低,IL-10升高(P<0.05),脾脏Th17细胞表达水平降低,Treg细胞的表达水平升高(P<0.05),心肌组织Bax蛋白表达降低,Bcl-2蛋白表达升高(P<0.05),Bax/Bcl-2降低,脾脏RORγt m RNA表达降低,Fox P3 m RNA表达升高,RORγt/Fox P3值降低(P<0.05)。结论:抗纤益心方可能通过调节Th17/Treg细胞平衡改善心肌免疫损伤。