高血压病患者红细胞内Ca浓度及ATP酶活性与红细胞变形性的关系

目的　探讨高血压病患者红细胞变形性 (RCD)与红细胞内Ca2 + 浓度及细胞膜ATP酶活性的关系。方法　用粘度法、化学比色法测定了 2 0例正常人及 30例高血压病患者的红细胞变形指数 (DI)、红细胞内Ca2 + 浓度、红细胞膜Na+ K+ ATP酶和Ca2 + Mg+ ATP酶活性。结果　高血压病组与正常对照组比较 ,DI值显著升高 ,ATP酶活性显著降低 ,红细胞内Ca2 + 浓度升高 ;高血压病患者DI与ATP酶活性呈负相关 ,与红细胞内Ca2 + 浓度及DBP呈正相关。结论　高血压病患者RCD降低 ,并与细胞膜ATP酶活性降低及红细胞内Ca2 + 浓度、血压升高相关。     

人脐静脉内皮细胞CD40L、MMP-8的分泌及其相互关系和药物干预影响

目的:探讨人脐静脉内皮(HUVE)细胞分化抗原40L(CD40L)、基质金属蛋白酶-8(MMP-8)的分泌及其相互关系和辛伐他汀、厄贝沙坦对其干预影响.方法:分组培养HUVE细胞株ECV-304,加入不同浓度的血管紧张素Ⅱ( AngⅡ),并用不同浓度的厄贝沙坦干预,ELISA法测定细胞培养上清液CD40L和MMP-8的浓度;分组培养ECV-304细胞,加入不同浓度的人重组CD40L因子(r-CD40L),之后再用不同浓度的抗CD40抗体干预,用ELISA法分别测定细胞培养上清液MMP-8的浓度;另分组培养ECV-304细胞,加入不同浓度的r-CD40L并用不同浓度的辛伐他汀和厄贝沙坦干预,用ELISA法测定细胞培养上清液MMP-8的浓度变化.观察AngⅡ 对HUVE细胞CD40L和MMP-8分泌的直接影响及厄贝沙坦的干预作用、CD40和CD40L相互作用对HUVE细胞MMP-8分泌的影响及辛伐他汀和厄贝沙坦的干预作用.结果:体外实验显示,随AngⅡ刺激浓度增加,HUVE细胞CD40L和MMP-8分泌水平增加,且呈浓度和时间依赖性;厄贝沙坦干预后可使AngⅡ刺激作用下降,且呈浓度依赖性;r-CD40L可促进HUVE细胞MMP-8的分泌,且呈浓度和时间依赖性,抗CD40抗体能抑制MMP-8的分泌;辛伐他汀可降低r-CD40L促进HUVE细胞分泌MMP-8的作用,而厄贝沙坦则无显著影响.结论:AngⅡ能明显刺激HUVE细胞CD40L的分泌水平,厄贝沙坦能抑制AngⅡ的上述刺激作用;CD40和CD40L相互作用可促进HUVE细胞MMP-8的分泌增加,辛伐他汀能明显抑制此作用,而厄贝沙坦则无明显抑制作用.     

原发性高血压患者脂肪餐负荷后甘油三酯代谢变化与胰岛素抵抗关系的评价

目的:探讨原发性高血压患者脂肪餐负荷后甘油三酯(TG)代谢变化与胰岛素抵抗(IR)的关系.方法:20例健康人(正常对照组)、32例超重/肥胖高血压患者(超重/肥胖高血压组)和33例正常体重高血压患者(正常体重高血压组)禁食12小时后,进行标准脂肪餐负荷试验,以TG8小时曲线下面积(TG-AUC)和TG峰反应(TGPR)作为标准脂肪餐负荷后TG反应水平的指标.用稳态模式评估法的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)作为评价胰岛素抵抗的指标.结果:①超重/肥胖高血压组和正常体重高血压组TG-AUC、TGPR均显著高于正常对照组(P<0.05),超重/肥胖高血压组TG-AUC、TGPR显著高于正常体重高血压组(P<0.05).②超重/肥胖高血压和正常体重高血压组HOMA-IR均显著高于正常对照组(P<0.05),超重/肥胖高血压组HOMA-IR显著高于正常体重高血压组(P<0.05).③超重/肥胖高血压组和正常体重高血压组中具有IR的患者TG-AUC、TGPR显著高于无IR的患者(P<0.01),而上述两组中无IR患者TG-AUC、TGPR与正常对照组比较,无显著差异(P>0.05).④TG-AUC、TGPR与HOMA-IR、空腹TG水平、舒张压、体重指数呈正相关.多因素回归分析显示HOMA-IR是TG-AUC、TGPR最重要的影响因素.结论:原发性高血压患者存在脂肪负荷后TG代谢异常,肥胖和高血压对脂肪负荷后TG代谢异常及IR有协同作用,IR是引起脂肪负荷后TG代谢异常的重要因素.     

阿托伐他汀对鼠颈总动脉血管损伤后CD40L和MMP-8表达影响

目的观察在鼠颈总动脉血管损伤后血中CD40L、MMP-8水平和血管内膜增生情况以及他汀类药物干预后的影响。方法在鼠颈总动脉血管损伤模型上观察血管损伤及阿托伐他汀干预后的内膜增生情况,并应用ELISA方法检测血管损伤及阿托伐他汀干预后CD40L和MMP-8的血中浓度变化。结果与对照组比较,在鼠颈总动脉血管损伤后1周,血中CD40L和MMP-8浓度明显增高,分别为（0.97±0.11）ng/ml比（2.13±0.27）ng/ml,（9.12±1.39）ng/ml比（23.47±3.95）ng/ml,t值分别为2.13和23.47,P均〈0.01。内膜明显增生（18.90±1.36）×103μm2比（69.13±4.38）×103μm2,F=16.145,P〈0.01）;2周时血中CD40L浓度降至（1.01±0.12）ng/ml,MMP-8浓度明显减弱为（12.16±1.45）ng/ml,而内膜增生更为明显（142.65±5.45）×103μm2。与手术损伤组比较,阿托伐他汀干预后血中CD40L和MMP-8浓度均明显下降,分别为（2.13±0.27）ng/ml比（1.37±0.19）ng/ml,（23.47±3.95）ng/ml比（14.48±2.08）ng/ml,t值分别为2.290和3.611,P均〈0.05,内膜增生明显减轻（142.65±5.45）×103μm2比（81.76±4.35）×103μm2,F=12.737,P〈0.05。结论鼠颈总动脉血管损伤后,内膜增生明显且CD40L和MMP-8血中浓度明显增高。血中CD40L和MMP-8浓度增高可能与平滑细胞迁移,新生内膜形成及血管重塑有关。阿托伐他汀可明显降低血中CD40L和MMP-8浓度,并减轻内膜增生。     

辅助检查在诊断冠心病中的作用

目的　探讨辅助检查在诊断冠心病中的作用。方法　对 15 5例冠状动脉造影并行辅助检查的病人进行回顾性分析。结果　 15 5例病人 ,阳性 94例 ;诊断作用大小依次为心电图 (P =0 .0 0 0 1)、年龄 (P =0 .0 0 3)和性别 (P =0 .0 39)。在男性 ,以年龄 (P =0 .0 0 0 1)、收缩压 (P =0 .0 37)和血肌酐 (P =0 .0 0 5 )诊断意义较大 ;女性以年龄 (P =0 .0 0 1)、ECG (P =0 .0 11)和血尿酸 (P =0 .0 31)诊断意义较大 ;在确诊的冠心病病人中 ,男女相比抽烟 (P =0 .0 0 2 )、低高密度脂蛋白胆固醇血症 (P =0 .0 0 2 )和右室增大 (P =0 .0 2 3)更支持冠心病的诊断 ;单纯ECG诊断冠心病的特异性为 81.97% ,敏感性为 6 1.70 %。结论　性别不同 ,辅助检查在冠心病中的诊断作用不同。     

心脏肌钙蛋白Ⅰ与急性心肌梗死患者血管成形术后预后关系的评价

目的　探讨心脏肌钙蛋白Ⅰ水平对急性心肌梗死患者血管成形术后预后的评估价值。方法　连续行血管成形术的 10 2例急性心肌梗死患者 ,根据入院时肌钙蛋白Ⅰ水平将患者分为肌钙蛋白Ⅰ升高组和肌钙蛋白Ⅰ正常组 ,观察患者临床特征并随访 (平均 9.5± 7.5月 )主要心血管事件。结果　与正常肌钙蛋白Ⅰ组患者比较 ,肌钙蛋白Ⅰ升高组患者左心室射血分数明显下降 (P <0 .0 5 ) ;住院期间 ,肌钙蛋白Ⅰ升高组总主要心血管事件 (包括充血性心力衰竭、非致命性再次心肌梗死及死亡 )显著增高 (32 .8%比 18.4 % ,P <0 .0 5 ) ;追踪观察期间 ,肌钙蛋白Ⅰ升高组总主要心血管事件 (包括心脏性死亡、非致命性再次心肌梗死及靶血管血运重建 )显著增高 (2 9.7%比 15 .8% ,P <0 .0 5 )。结论　在急性心肌梗死患者中 ,入院时血心脏肌钙蛋白水平与血管成形术后的近期和远期不良预后相关 ,并且是总主要心血管事件发生的一个独立预测因子     

高血压病患者真胰岛素、胰岛素原水平及培哚普利干预的影响

目的探讨高血压病患者血中真胰岛素(TI)、胰岛素原(PI)水平及其与血压、血脂等指标的相关性,以及培哚普利干预的影响.方法测定65例非肥胖型高血压病(NHT)患者、21例肥胖型高血压病(OHT)患者及59例健康者(NT)的空腹血浆TI、PI、血脂等指标,观察22例非肥胖型高压病和21例肥胖型高血压病患者经培哚普利治疗前后上述指标的变化.结果非肥胖型高血压病患者与对照组比,PI(13.2±7.9 vs 8.5±2.6)pmol/L, (P<0.05)和PI/TI差异有显著性(1.38±0.48 vs 0.98±0.21, P<0.05),而TI浓度差异无显著性(8.9±3.8 vs 8.3±2.1)mU/L, (P>0.05);肥胖型高血压病患者与对照组比,PI(15.1±7.3 vs 8.5±2.6)pmol/L, (P<0.05)和PI/TI(1.62±0.40 vs 0.98±0.21, P<0.05)差异亦有显著性,而TI浓度差异无显著性(9.2±2.6 vs 8.3±2.1)mU/L, (P>0.05);21例肥胖型高血压病与非肥胖型高血压病患者比,PI浓度、TI浓度和PI/TI均较高,但差异无显著性(P>0.05);相关分析显示高血压病组空腹血浆PI与血压无明显相关性,与TI、TG呈正相关.22例非肥胖型高压病患者和21例肥胖型高血压病患者经培哚普利治疗后,PI和PI/TI水平有显著下降(P<0.05),TI水平无统计学差异(P>0.05).结论高压病患者血浆PI而非TI浓度增高,提示患者可能存在β细胞功能障碍;培哚普利可降低血浆PI水平,可能与β细胞功能改善有关.