不对称牙颌面畸形患者的围手术期护理

目的探讨不对称牙颌面畸形患者的围手术期护理要点、护理经验,为临床护理和医护配合提供参考和依据。方法以不对称牙颌面畸形患者为研究对象,回顾性分析2014年7月~2017年1月本院收治的20例不对称牙颌面畸形患者的病历资料,主要包括以下几点:入院评估患者基本身心状况;术前积极完善各项相关检查,排除手术禁忌;加强护患沟通交流,做好心理疏导,提高患者治疗依从性;术后患者护理要点,如术后患者的体位、创口负压引流的护理、口腔护理、饮食及心理护理;预防术后出血和肿胀、呼吸道梗阻、创口感染、疼痛护理;做好出院指导。结果 20例不对称牙颌面畸形患者均顺利完成手术,未发生呼吸道梗阻、创口感染等并发症,创口愈合良好,患者及家属在住院期间对医护过程满意。结论做好围手术期护理及精湛的手术技巧均是手术成功的关键,可以减少术后并发症的发生,提高患者满意度,为患者的后续正畸治疗做好基础。     

双颌正颌手术治疗严重骨性Ⅲ类错牙合 面部硬组织变化的研究

[摘要] 目的：比较严重骨性Ⅲ类错牙合患者双颌正颌手术治疗各阶段硬组织的变化及其术后稳定性。方法：选择30例严重骨性Ⅲ类错牙合患者进行双颌手术,采用SPSS20.0软件包对治疗前（T0）,手术前（T1）,手术后6周（T2）以及治疗结束时（T3）相关硬组织测量项目进行t检验。结果： T0与T1相比,上下切牙的相应测量项目发生了显著变化（P<0.05）;T1与T2相比,上下颌各硬组织标志点分别向前上和后上移位（P<0.05）,SNA角、SNB角、ANB角、Wit值均发生了显著变化(P<0.05),OP-SN增大显著（P<0.05）,牙合平面发生了逆时针方向的旋转,上面高（N-ANS）、下面高（ANS-Me）变化显著（P<0.05）,垂直比例更为协调,均获得了良好咬合关系;T2与T3相比,上下颌各硬组织标志点分别有轻度的后下、前上移位趋势,但其变化无统计学意义（P<0.05）。结论：双颌手术在上颌畸形治疗、面部垂直比例关系改善、牙合平面倾斜度的改变、咬合关系改变方便效果显著,其术后稳定性较好。     

骨形态发生蛋白2基因转染对舌鳞癌细胞体内外生物学行为的影响

目的 探讨骨形态发生蛋白2(BMP2)基因转染对体外舌鳞癌细胞的作用及机制,并观察体内转染BMP2基因对严重联合免疫缺陷(SCID)小鼠皮下移植瘤生长与转移的影响。方法 体外培养舌癌Tca8113细胞,将重组腺病毒介导的BMP2(Ad-BMP2)基因分别按0、50、100感染复数 (MOI) 转染Tca8113细胞后,采用Western blot检测Ad-BMP2组和PBS组细胞中BMP2、Smad1和Smad5表达的差异。建立SCID鼠肿瘤模型并瘤内注射Ad-BMP2基因,观察肿瘤体积的变化及肿瘤转移情况。结果 Ad-BMP2基因成功转染至Tca8113细胞,MOI为100时转染效率较高,Ad-BMP2组和PBS组细胞中BMP2、Smad1和Smad5的表达差异有统计学意义,P＜0.05,Ad BMP2组Smad1和Smad5的表达量与BMP2的浓度呈正比。SCID鼠皮下移植瘤的体积在2周后平均增大0.6cm3,瘤内注射Ad-BMP2基因后,明显抑制移植瘤的生长。肝、脾、肾、大网膜等脏器均未查见肿瘤转移。结论 以腺病毒为载体的BMP2在Tca8113细胞中有效表达,Smad1和Smad5蛋白的表达也显著提高。基因转染BMP2显著抑制SCID鼠舌癌移植瘤的生长。     

单向冲洗式气囊导尿管的临床应用

目的：观察单向冲洗式气囊导尿管在预防留置尿管伴随性尿路感染的临床效果。方法：随机将结直肠癌患者分三组，实验组24例用单向冲洗式气囊导尿管，呋喃西林500m1持续膀胱冲洗；对照组共47例，用普通双腔气囊导尿管，其中一组24例不进行膀胱冲洗，二组23例使用常规膀胱冲洗。三组患者均在拔管前进行尿液、尿管细菌培养，并观察拔管后尿路刺激症。结果：实验组拔管前尿液、拔除的导尿管细菌培养阳性率、尿路刺激症发生率均低于不冲洗组和常规冲洗组，有统计学意义。结论：使用单向冲洗式气囊导尿管进行小量持续膀胱冲洗可降低结直肠癌术后留置尿管伴随性尿路感染发生率。     

骨形成蛋白信号通路中Smad4和Smad7在口腔鳞癌中的表达变化

目的：观察口腔鳞癌和癌旁正常组织中Smad4和Smad7表达量的变化,探讨Smad4和Smad7对口腔鳞癌发生和发展的影响。方法：收集临床和病理学诊断为OSCC的病例72例。取癌组织和癌旁正常组织做切片,用SP免疫组化法分别检测Smad4和Smad7在口腔鳞癌和正常组织中的表达,采用SPSS11.5软件包对数据进行统计学分析。结果：Smad4蛋白在癌旁正常组织中的阳性表达率为69.44%,在口腔鳞癌组织中的阳性表达率为45.83% (P<0.05),且随着分化程度的降低其阳性表达率降低;有淋巴结转移者阳性表达率为22.50%,无淋巴结转移者阳性表达率为65.63% (P<0.05)。Smad7蛋白在癌旁正常组织中的阳性表达率为19.44%,在口腔鳞癌组织中的阳性表达率为83.33%(P<0.05),且随着分化程度的降低其阳性表达率升高;有淋巴结转移者阳性表达率为92.50%,无淋巴结转移者阳性表达率为68.75% (P<0.05)。结论：Smad4在癌组织中表达明显减少,且分化程度越低,表达越少,Smad4在有淋巴结转移的组织中比在无淋巴结转移的组织中表达低;Smad7的作用则相反。Smad4的表达缺失可能促进了口腔鳞癌的发展和转移,Smad7的过表达促进了口腔鳞癌的发展和转移;BMP/Smads信号传导通路受到抑制,可能会导致口腔鳞癌的继续发生和发展。