促红细胞生成素与末期肾脏疾病

促红细胞生成素(简称Ep)是由肾脏分泌的一种重要激素。生理情况下,它具有促进骨髓中红细胞系列增殖、分化、成熟和释放的作用;病理状态下,它与末期肾脏疾病(简称为ESRD)贫血密切相关。近年来,对Ep的体内代谢虽有较多报导,但尤为重视的是对ESRD贫血的病因学探讨和替代疗法的研究。笔者就国内外近期EP研究进展作一综述。 Ep的产生、分泌调节、作用及其机理 Ep是一种酸性糖蛋白,由166个氨基酸组成     

小剂量甲氨蝶呤联合叶酸治疗老年类风湿性关节炎的安全性研究

类风湿关节炎(RA)治疗至今仍是医学界的一大难题。甲氨蝶呤(MTX)作为临床常用的慢作用抗风湿药(SAARDs)之一，其疗效已被大量临床资料所证实，多数RA患者对MTX有良好的耐受性，但目前MTX治疗老年RA患者的安全性研究尚不多。随着年龄的增长，肾肌酐清除率下降，MTX排泄延     

结缔组织生长因子与肾纤维化的研究进展

作为TGF-β的下游效应因子，结缔组织生长因子因其具有多种生物学活性，尤其是在纤维化过程中的显著作用，引起人们越来越多的关注。本文就结缔组织生长因子的结构、生物学活性及其在肾纤维化过程中的作用进行综述。     

氟伐他汀对环孢素A所致大鼠成纤维细胞肾毒性的保护作用

目的 观察免疫抑制剂环孢素Ａ（CsA）对大鼠肾脏成纤维细胞增殖及细胞因子表达的影响以及氟伐他汀的干预作用，探讨氟伐他汀对CsA肾毒性的保护作用。 方法 体外培养大鼠肾脏成纤维细胞，四甲基偶氮唑盐（MTT）比色法测定CsA及氟伐他汀对细胞增殖的影响。RT-PCR方法检测转化生长因子β1（TGF-β1）、结缔组织生长因子（CTGF）及c-fos mRNA水平。Western印迹检测纤连蛋白(FN)的表达。 结果 CsA可明显抑制成纤维细胞增殖，且呈剂量和时间依赖效应（P < 0.05）。氟伐他汀与CsA合用后，对细胞增殖有明显的抑制作用（P < 0.01）。CsA刺激成纤维细胞TGF-β1、CTGF、c-fos及FN的产生（P < 0.05），氟伐他汀可下调这些改变（P < 0.05）。 结论 氟伐他汀可减轻CsA所致的大鼠肾脏成纤维细胞毒性     

苯那普利降低慢性肾炎尿蛋白的临床观察

目的:了解苯那普利(benazepril)的降低慢性肾小球肾炎尿蛋白的作用.方法:对慢性肾炎病人64例进行多中心自身对照观察.结果:经苯那普利治疗12周后,大量蛋白尿组(30例)尿蛋白下降47.0%,小量蛋白尿组(34例)尿蛋白下降47.5%,平均起效时间分别为(5.1±3.2)周(大量蛋白尿组)和(2.7±2.1)周(小量蛋白尿组),同时,其中14例肾病综合征患者的低白蛋白血症也有明显改善.结论:苯那普利可部分地降低慢性肾小球肾炎患者的尿蛋白.     

服用火把花根片后闭经的风湿性疾病患者性激素水平变化分析

目的观察因服用火把花根片引起闭经的育龄女性风湿性疾病患者性激素水平的变化。方法用双抗体夹心放射免疫法测定患者的血清雌二醇(E2)、孕激素(P)、催乳素(PRL)、黄体生成素(LH)及卵泡刺激素(FSH)水平。结果在17例服用火把花根片后引起闭经的育龄妇女中,从开始服药到停经的时间为4～24个月,平均(12±3)个月。患者的FSH和LH水平均高于正常育龄妇女的高值,而E2和P值均降低。在服用火把花根片引起闭经的类风湿关节炎(RA)患者的血清PR L水平明显高于系统性红斑狼疮(SLE)患者(P<0.05);血清LH、FSH、P及E2水平在RA与SLE患者之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论服火把花根片引起的闭经符合高促性腺激素性闭经,提示卵巢功能减退或衰竭。     

罗格列酮对大鼠TGF-β1及TIMP-1的干预作用

目的观察罗格列酮对单侧输尿管梗阻(UUO)大鼠肾皮质中转化生长因子-β1(TGF-β1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、组织金属蛋白酶抑制物-1(TIMP-1)表达的干预作用。方法将大鼠随机分为假手术组(SHAM)、手术组(UUO)、治疗组(UUO RGZ)。术后14d处死,观察大鼠血肌酐,右侧肾脏病理学改变,并用免疫组化方法测肾皮质中TGF-β1、PPARγ、TIMP?1的表达。结果与手术组相比,治疗组大鼠肾脏病理改变明显减轻,肾小管间质中TGF-β1、PPARγ、TIMP?1表达有不同程度减少。结论罗格列酮可通过调节细胞外基质降解作用,减轻单侧输尿管梗阻大鼠肾小管间质病变。     

IgA肾病高血压发生的影响因素分析

目的：探讨IgA肾病高血压发生的影响因素。方法：93例IgA肾病患者，其中高血压36例，血压正常57例。对2组临床病理资料进行回顾性病例对照研究，运用单因素和多因素方法分析其高血压发生与临床病理因素的关系。结果：IgA肾病的小动脉增厚表现为肌层增厚或玻璃样变性，管腔狭窄。单因素及多因素Logistic回归结果显示年龄、蛋白尿程度、血肌酐水平及肾小动脉管壁增厚为IgA肾病高血压发生的独立危险因素。结论：年龄、蛋白尿程度、血肌酐水平及肾小动脉管壁增厚与IgA肾病高血压的发生有关。     

罗格列酮对环孢素A作用下大鼠肝细胞增殖和分泌TGF-β1的影响

目的：观察免疫抑制剂环孢素A(CsA)对大鼠肝实质细胞(BRL)增生及转化生长因子β1(TGF—β1)分泌的影响以及罗格列酮的干预作用。方法：体外培养大鼠肝实质细胞,用MTT比色法测定CsA及罗格列酮对细胞增殖的影响,用酶联免疫吸附方法(ELISA)测定细胞培养上清液中TGF—β1的分泌。结果：CsA可抑制BRL细胞增殖,刺激TGF—β1的产生,罗格列酮可部分逆转CsA的作用。结论：罗格列酮可以减轻CsA的肝细胞毒性,具有一定的肝保护作用。     

Ang Ⅱ对大鼠腹膜问皮细胞PAI-1表达的影响及黄芪的干预作用

目的:探讨Ang Ⅱ对腹膜间皮细胞(Peritoneal mesothelial cells,RPMCs)纤溶酶原激活物抑制物(Plasminogen activator inhibitor-1,PAI-1)表达的影响,及二代腹膜间皮细胞经黄芪注射液(Astragelus,AGI)预处理后的干预作用.方法:体外培养SD大鼠原代腹膜间皮细胞至二代,静止24 h后,随机分为:正常对照组(A组),Ang Ⅱ(10-7mol/L)组(B组),Ang Ⅱ+AGI(2 g/ml)组(C组),Ang Ⅱ+AGI(1 g/ml)组(D组).B组:用Ang Ⅱ(10-7mol/L)体外刺激RPMCs,检测0、2、4、8、12、24 h基因水平的变化.C组和D组:分别用AGI(2g/ml)、AGI(1g/ml)预处理后,再行Ang Ⅱ(10-7 mol/L)体外刺激RPMCs,基因水平在4 h,蛋白水平在24 h观察以上各组各指标的变化情况.结果:①Ang Ⅱ以时间依赖方式诱导PAI-1 mRNA表达上调,从2h开始,持续至12h,以4 h为高峰,为0 h的3.51±0.18倍(P＜0.05),Ang Ⅱ可诱导腹膜间皮细胞中PAI-1蛋白表达上调,以24 h为高峰,为0 h的1.69±0.16倍(P＜0.05).②AGI预处理后可显著阻断这种上调.4 h时AGI使PAI-1的mRNA下降了39.43%(C组),37.28%(D组),差异具有统计学意义(P＜0.05);24 h时AGI使PAI-1的蛋白水平下降了29.41%(C组),24.12%(D组),差异具有统计学意义(P＜0.05).未观察到AGI对PAI-1的mRNA和蛋白的抑制程度依赖于AGI浓度,即C组与D组比较(P＞0.05).结论:AGI可通过抑制PAI-1的表达,减少腹膜间皮细胞外基质的过度积聚来延缓腹膜纤维化的发生与发展.