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目的:探究藏红花素通过调控dickkopf WNT信号通路抑制因子3 (Dickkopf3,DKK3)对Aβ25-35诱导神经细胞损伤的保护作用及机制。方法:Aβ25-35诱导小鼠海马神经细胞系HT22细胞模拟细胞损伤,CCK8增殖实验检测藏红花素最佳干预浓度。qPCR检测DKK3沉默质粒(DKK3 siRNA)以及DKK3过表达质粒(DKK3-OE)的DKK3 mRNA表达,随后进行细胞转染。细胞分为正常组、Aβ25-35组、Aβ25-35+藏红花素组(1.0μmol/L)、Aβ25-35+DKK3 siRNA组、Aβ25-35+siRNA对照组、DKK3-OE组、空白质粒对照组、DKK3-OE+藏红花素组(1.0μmol/L)组。采用流式细胞数检测细胞凋亡,Tubulin β染色观察细胞神经突触形态,Western blot检测细胞Aβ、DKK3、β-catenin、GSK-3β、p-GSK-3β、Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:0.5~2.0μmol/L藏红花素可显著上调HT22细胞活力(P<0.05)。与正常组相比,Aβ25-35组和DKK3-OE组... 相似文献
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高血压脑出血破入脑室,引起脑室大量积血,其预后恶劣,现将我科近年来采用脑室外引流处理方法,总结如下:1一般资料本组12例,经头颅CT扫描证实为脑出血破人脑室,其中男9例,女3例,年龄42岁~72岁,平均58岁,病程Zh~7d.既往均有高血压病史。血肿位于左基底节者7例,右基底节者5例。血肿大部分破入脑室,引起脑室不同程度铸型。病人入院时均有不同程度的血压升高,最高者达28~26/20~18KPa。4例合并高热,3例呈嗜睡状;9例为浅昏迷或中度昏迷。瞳孔对等缩小者9例,双侧瞳孔不等大3例;都有病灶对侧肢体的完全性瘫痪。同时合并有高… 相似文献
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目的:探讨藏红花素(crocin)对阿尔兹海默症(Alzheimer’s disease,AD)小鼠认知能力的改善作用及机制。方法:SD大鼠海马区注射Aβ25-35建立AD模型,随机分为AD组、AD+L、M、H-crocin组(10、20、40 mg/kg)和AD+donepezil组(1 mg/kg盐酸多奈哌齐),腹腔注射治疗4周,另设置Sham组。采用避暗实验、水迷宫实验评估大鼠学习、记忆能力,ELISA测定大鼠血清Aβ含量,HE染色和Tunel染色确定大鼠海马区内病理改变及神经元细胞凋亡,免疫组化测定大鼠海马区Brdu、Dcx、NeuN表达,Western blot测定大鼠脑组织Aβ、DKK3、β-catenin、p-GSK-3β/GSK-3β、Caspase-3、Bax、Bcl-2蛋白表达。结果:与Sham组相比,AD组大鼠的学习、记忆能力下降,血清Aβ含量升高,且海马区的病理改变严重,神经元细胞凋亡增加,Brdu、Dcx、NeuN含量降低,Aβ、DKK3、pGSK-3β/GSK-3β、Caspase-3、Bax蛋白表达升高,β-catenin、Bcl-2蛋白表达降低(P<... 相似文献
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目的探讨石菖蒲挥发油成分(β-细辛醚、α-细辛醚和丁香酚)改善阿尔茨海默病(AD)症状的作用及机制。方法30只SD大鼠按随机数字表法分为对照组(等体积橄榄油)、模型组(等体积橄榄油)、β-细辛醚组(50mg/kg溶于橄榄油)、α-细辛醚组(50mg/kg溶于橄榄油)和丁香酚组(50mg/kg溶于橄榄油),每组6只;除对照组予0.9%氯化钠注射液外,其余4组均注射β-淀粉样蛋白(Aβ)1-42构建AD模型。5组大鼠分别给予上述油剂灌胃1次/d,连续21d。采用旷场实验、Y迷宫实验和Morris水迷宫实验检测大鼠行为学变化,HE染色观察脑组织病理学变化,免疫组化检测脑组织中Aβ、微管相关蛋白(TAU)表达水平,免疫荧光法检测脑组织中离子钙结合衔接分子1(Iba1)、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达水平,ELISA法测定脑组织中IL-1β、IL-6和TNF-α含量,qRT-PCR和Westernblot法分别检测脑组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)、核转录因子红系2相关因子2(Nrf2)mRNA及蛋白表达水平。结果与对照组比较,模型组AD大鼠空间学习和认知记忆能力减弱,脑组织神经细胞损伤严重;脑组织中Aβ、TAU表达水平,IL-1β、IL-6、TNF-α含量,以及Iba1、GFAP表达水平均明显升高,而PPARγ、Nrf2mRNA及蛋白表达水平均明显降低,差异均有统计学意义(均P<0.05)。与模型组比较,β-细辛醚组、α-细辛醚组和丁香酚组AD大鼠空间学习和认知记忆能力增强,脑组织神经细胞损伤减轻;脑组织中Aβ、TAU表达水平,IL-1β、IL-6、TNF-α含量,以及Iba1、GFAP表达水平均明显降低,而PPARγ、Nrf2mRNA及蛋白表达水平均明显升高,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论石菖蒲挥发油成分可有效改善AD大鼠症状,可能是通过激活PPARγ和Nrf2表达进而抑制炎症反应实现的。 相似文献
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