紫外分光光度法测定尿素乳膏中尿素的含量

目的：建立紫外分光光度法测定尿素乳膏中尿素的含量。方法：以对一二甲氨基苯甲醛为显色剂,用紫外分光光度计在420nm处测定吸光度。结果：尿素含量在15—120μg／ml范围内具有良好的线性关系（r=0．9998）,平均回收率为99．2％（n=9）,RSD为0．7％,重复性试验RSD为0．3％（n=6）。结论：本方法简便,结果准确可靠,重现性好,可作为控制该制剂质量的主要方法。     

伏格列波糖治疗32例特发性功能性低血糖疗效观察

特发性功能性低血糖(IFH)属于反应性低血糖症，是由于植物神经功能失调、迷走神经过度兴奋所致，为非器质性疾病引起，由于胃排空加快，碳水化合物吸收过快，诱发胰岛素分泌过多。伏格列波糖(倍欣)通过竞争性抑制小肠黏膜上皮细胞α-葡萄糖甙酶而延缓肠道碳水化合物的消化吸收，可使正常人及糖尿病患者餐后血糖高峰显著下降，临床上相     

血浆18-羟皮质醇亲和素-生物素酶联免疫测定方法的建立

本文用自制18-羟皮质醇抗血清,建立血浆18-羟皮质醇竞争性ABC-ELISA.同时测定部分正常人、原发性醛固酮增多症(原醛)和原发性高血压病人血浆18-羟皮质醇水平.结果该方法批内变异为6.6%～8.1%,批间变异为11.3%～12.2%,平均回收率为102.1%,最低可测定限为0.42 nmol.L-1,正常参考值为3.0±1.7 nmol.L-1.原醛腺瘤组血浆18-羟皮质醇明显高于原醛增生组,原发性高血压组和正常组(P＜0.05),后三组之间无显著性差异(P＞0.05).鉴于本法具有简便、灵敏、稳定等特点,可提供一种原醛诊断和鉴别诊断新的检测手段.     

糖皮质激素诱导胰岛素抵抗的分子机制

糖皮质激素是体内重要的胰岛素拮抗激素,可诱导胰岛素抵抗。糖皮质激素可以干扰骨骼肌细胞的葡萄糖摄取和利用,抑制脂肪组织中葡萄糖转运蛋白（GLUT）-4的胞内分布及糖转运活性从而抑制糖摄取。并可通过调节脂肪细胞因子如脂联素、抵抗素、瘦素、内脏脂肪素的分泌,影响胰岛素的敏感性。此外,糖皮质激素还可抑制胰岛β细胞功能,使胰岛素分泌减少,并触发胰岛细胞凋亡。     

一多发性内分泌腺瘤病2A型家系的临床调查及基因分析

目的 进行一多发性内分泌腺瘤病2A型家系的临床调查及基因分析。方法 对一个包括先证者在内共24位成员的MEN2A家系进行临床调查,并提取16位成员外周血基因组DNA,对RET基因的第10、11外显子进行PCR扩增,PCR产物进行直接测序。结果 1、除先证者外该家系有1例患者,曾诊断MEN2A,但拒绝抽血检查;3例疑似患者,已死亡,无法进行基因分析;筛查出1名成员为基因突变携带者,后该成员于家中突发胸闷、面色苍白死亡; 2、经RET基因突变检查证实,该先证者及1名家系成员存在10q 11.2 外显子11 (密码子634 ) RET基因发生点突变：Cys634Arg。结论 本研究该家系存在外显子11的C634位点突变,应常规对所有MEN2A患者及其家系高危成员尽早进行基因突变分析和筛查。     

餐后高血糖是卒中的危险因素吗？

卒中的危险因素包括不可纠正因素（年龄、性别、种族、遗传因素等）和可纠正的危险因素（吸烟、饮酒、肥胖、高血压、高血脂、高血糖等）。由于高血糖是卒中重要的可纠正危险因素之一,深入了解血糖异常与卒中的关系,切实做好血糖管理,对于卒中的预防有重要意义。     

晚期糖化终产物受体、核因子-κB双基因反义RNA抑制糖化终产物刺激的炎症因子表达

目的:观察晚期糖化终产物受体(receptor ofadvanced glycation endproducts,RAGE)、核因子-κB(NF-κB)双基因反义RNA对晚期糖化终产物(ad-vanced glycation endproducts,AGEs)刺激ECV304细胞分泌炎症因子的影响。方法:酶联免疫吸附测定(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)法观察AGEs对ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6的影响,应用脂质体将RAGE、NF-κB单/双基因反义RNA转染ECV304,流式细胞仪、筛选低表达RAGE、NF-κB的细胞株,观察RAGE、NF-κB双基因反义RNA对AG-Es刺激ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6的影响。结果:AGEs可引起ECV304细胞分泌TNF-α和IL-6增加,诱导作用具有时间和剂量依赖规律。稳定转染筛选出低表达RAGE、NF-κB的细胞株,在AGEs100 mg.L-1诱导下双基因转染细胞ECV-asRAGE-asP65克隆中RAGE、NF-κBp65表达抑制率分别为(62.2±8.7)%及(37.2±7.1)%。AGEs 100 mg.L-1刺激下ECV-asRAGE-asP65克隆分泌TNF-αI、L-6较空载体转染细胞、单基因转染细胞减少更明显(P<0.01)。结论:RAGE、NF-κB双基因反义RNA可抑制AGEs刺激的ECV304细胞的TNF-α和IL-6释放。     

糖尿病心血管风险综合控制

随着社会经济的发展、生活方式的改变,糖尿病的发病率在全球范围内呈逐年增高的趋势。由于中国是世界上人口最多的国家,庞大的人口基数使中国成为糖尿病患病人数最多的国家之一。     

高浓度游离脂肪酸对胰岛β细胞凋亡的影响及其机制的研究进展

高浓度游离脂肪酸可导致胰岛岱细胞凋亡,与2型糖尿病发生发展密切相关。其机制可能与胰岛素受体底物、代谢中关键酶、氧化应激、内质网应激、Bcl-2家族、神经酰胺途径、Caspase家族、12-脂氧合酶、蛋白激酶B、G蛋白偶联受体等有关。研究游离脂肪酸对胰岛β细胞凋亡的影响有重要的临床意义。     

糖皮质激素对3T3-L1脂肪细胞PI-3K、p38 MAPK磷酸化的影响

目的： 观察地塞米松对3T3-L1脂肪细胞糖转运活动的影响,及介导糖转运的胰岛素信号通路PI-3K/AKT、p38 MAPK途径在其中的作用,探讨糖皮质激素诱导脂肪细胞胰岛素抵抗的可能机制。方法: 将3T3-L1脂肪细胞与1 μmol/L地塞米松共孵育48 h,加或不加100 nmol/L胰岛素继续温育30min。以葡萄糖氧化酶法测定3T3-L1脂肪细胞中糖转运活动,以Western blotting测定3T3-L1脂肪细胞Glut4的表达及分布、Akt、phospho-Akt、p38 MAPK、phospho-p38 MAPK的蛋白表达水平。结果: 地塞米松抑制3T3-L1脂肪细胞的糖转运活动。对细胞内总Glut4蛋白表达无影响,但抑制了胰岛素刺激的Glut4转位,同时抑制了胰岛素激活的Akt、p38 MAPK磷酸化水平。结论: 地塞米松抑制胰岛素激活的PI-3K/Akt、p38 MAPK信号途径,影响Glut4的转位及活性,下调胰岛素刺激的葡萄糖转运,并可能由此诱导胰岛素抵抗的发生。