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1.
刘瑞洪 《国际泌尿系统杂志》1992,(1)
Eddy通过实验性肾病综合征的大鼠,研究了小管间质性肾炎与蛋白尿之间的关系。方法:采用嘌呤霉素诱导的肾病综合征大鼠,实验组用含8%的低蛋白喂养同时给予血管紧张素转换酶抑制剂enalapril,两个对照组均用含27%的高蛋白喂养,同时分别注射生理盐水和嘌呤霉素。结果:实验组可见到蛋白尿减少,肾小管上皮细胞轻微损害,与对照组比较有显著差异。观察到间质巨噬细胞与白蛋白尿之间呈明显正相关关系,单纯控制蛋白饮食能减轻蛋白尿。相反单用ACFI抑制剂对蛋白尿的程度无明显影响。耗尽肾病综合征大鼠血循环中的T淋巴细胞,消除间质的淋巴细胞,不能影响间质的巨噬细胞浸润及抑制间质巨噬细胞的增生。通过单侧肾脏的照射治疗也不能减轻间质的巨噬细胞浸润。用马来酸盐(Sodium Maleate)治疗的鼠产生近端 相似文献
2.
丹参及生脉液对阿霉素所致大鼠肾小球硬化的实验性治疗作用 总被引:4,自引:0,他引:4
观察丹参及生脉液对阿霉素所致 S D 大鼠肾小球硬化实验性治疗作用。摘除大鼠左肾7 d 后,尾静脉注射阿霉素(6 m g·kg - 1) 。隔日腹腔注射丹参及生脉液,8 周后处死大鼠。观察血红蛋白( Hb) 、血尿素氮( B U N) 、胆固醇( Ch) 及24 h 尿蛋白含量; E L I S A 法测定肾皮质Ⅳ型胶原( Ⅳcol .) 及层粘连蛋白( L N) ;用免疫组化法,计算机图象分析肾小球系膜区Ⅳcol .及 L N 含量。结果显示:模型丹参及模型生脉液组肾皮质、肾小球系膜区Ⅳcol.及 L N 含量明显低于模型对照组( P < 0 .05) ,高于正常对照组( P < 0 .01) 。提示丹参及生脉液能减轻阿霉素所致肾小球硬化的程度。 相似文献
3.
应用苯那普利对鼠单侧输尿管梗阻(UUO) 的肾间质炎性细胞浸润的作用进行观察。结果显示:UUO 后第5 d ,苯那普利治疗组鼠肾间质的相对体积及浸润炎性细胞数明显低于对照组( P < 0 .05) ;UUO 后第10 d,两组差异无显著性( P > 0 .05) 。表明苯那普利对UUO 早期肾间质性炎症有防治作用 相似文献
4.
目的 探讨热休克蛋白47(HSP47)在肾小管间质纤维化中的作用及其可能机制。 方法 常规培养人肾小管上皮细胞(HK-2),分为对照组、转化生长因子β1(TGF-β1)组、HSP47-siRNA组。RT-PCR检测HSP47、胶原Ⅳ、纤连蛋白(FN)、组织型纤溶酶原激活物抑制剂1(PAI-1)的mRNA表达。Western印迹检测HSP47、胶原Ⅳ、FN蛋白表达。ELISA检测PAI-1的蛋白量。 结果 HK-2细胞有HSP47表达。不同浓度TGF-β1(0、2.5、5、10 μg/L)干预不同时间(12、24、48 h)时,HSP47基因和蛋白表达呈浓度和时间依赖性增高,10 μg/L TGF-β1干预HK-2细胞48 h时,HSP47 mRNA和蛋白表达最强。不同浓度 TGF-β1(0、5、10 μg/L)干预HK-2不同时间(12、24、48 h)时,胶原Ⅳ、FN 、PAI-1 mRNA和蛋白表达亦呈浓度和时间依赖性增高,10 μg/L TGF-β1作用48 h时,3者mRNA和蛋白表达最强。与TGF-β1组比较,HSP47-siRNA组的HSP47、胶原Ⅳ、FN、PAI-1 mRNA和蛋白表达都明显下调。 结论 HSP47可促进肾小管间质纤维化,其机制可能与上调胶原Ⅳ、FN、PAI-1表达有关。 相似文献
5.
6.
7.
8.
前瞻性观察16例肾功能正常患者造影前、造影后24,48h肾功能动态变化。造影后24h血尿素氮(BUN)、血清肌酐(SCr)无显著变化(P>0.05)、尿谷氨酰转肽酶(γ-GT)、N-乙酰基-β-D氨基葡萄糖苷酶(NAG)、乳酸脱氢酶(LDH)较造影前显著增高(P<0.01)。造影后48hBUN,SCr显著增高(P<0.0l),尿γ-GT,NAG,LDH显著恢复(P<0.05);但仍明显高于造影前,差异有显著性(分别P<0.01,0.01,0.05)。提示在肾功能正常患者泛影葡胺对肾小管损害呈一过性,尿γ-GT是评估碘造影剂肾毒性亚临床期敏感指标 相似文献
9.
肾脏纤维化是多种慢性肾脏疾病最终导致肾衰竭的主要病理改变和共同通路,延缓和防止。肾纤维化是防治慢性肾脏病进展的关键。几乎所有肾脏纤维化疾病都有胶原蛋白合成和沉积的增加。 相似文献
10.
血管紧张素II受体拮抗剂对5/6肾切除鼠的肾脏保护作用 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨血管紧张素II受体拮抗剂氯沙坦对5/6肾切除大鼠肾脏病变的保护作用。方法:将5/6肾切除鼠分为氯沙坦治疗组和对照组,设假手术组为正常对照,检测各组术后第2,4,6周的尿蛋白及第6周的血清尿素氮,肌酐,总蛋白,白蛋白,观察第6周肾组织的病理改变,并应用免疫组织化学方法检测肾组织内纤维连接蛋白(FN)和IV型胶原在肾小球的沉积,结果:氯沙坦治疗组比对照组尿蛋白排泄量明显减少(P<0.01),血肌酐,尿素氮水平下降(P<0.01),肾小球增生,硬化程度明显减轻;免疫组织化学显示,对照组 小球内FN和IV型胶原沉积增多,治疗组FN和IV型胶原沉积比对照组减少(P<0.01),结论:氯沙坦对5/6肾切除鼠肾脏闰变有部分保护作用。 相似文献