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1.
目的:研究活血化瘀开窍法对脑缺血再灌注模型大鼠脑组织一氧化氮合成酶(NOS)及自由基的影响。方法:48组大鼠随机分为6组,脑醒冲剂高,中,低剂量组,尼莫通组,模型组,假手术组,分别测定NOS,LPO,SOD,GSH-Px,并作统计学处理。结果:活血化瘀开窍中药能适度提升脑组织NOS浓度,并能提高SOD,GSH-Px的的活性,降低LPO水平(与模型组比较,P<0.01或P<0.05)。结论:活血化瘀方药对大鼠急性缺血再灌注脑损伤具有保护作用。  相似文献   
2.
目的:观察脑醒喷鼻剂对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α和白细胞介素-1β(IL-1β)含量变化的影响。方法:将70只大鼠随机分为脑醒喷鼻剂高剂量组(高剂组)、脑醒喷鼻剂中剂量组(中剂组)、脑醒喷鼻剂低剂量组(低剂组)、尼莫通腹腔注射组(对照组)、生理盐水喷鼻剂组(NS组)、溶酶喷鼻剂组(溶酶组)、假手术组(正常组)共7组,每组10只。用线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立左大脑中动脉栓塞模型并进行再灌注。在造模前3天及再灌注期间,脑醒喷鼻剂高、中、低剂组分别以含川芎嗪和石菖蒲生药5.4mg·kg-1·d-1和1.08g·kg-1·d-1、2.7mg·kg-1·d-1和0.54g·kg-1·d-1、1.35mg·kg-1·d-1·和0.27g·k-1·d-1的剂量滴鼻;NS组以生理盐水0.18ml·kg-1·d-1滴鼻;溶酶组以溶酶0.18ml·kg-1·d-1滴鼻;对照组用尼莫通注射液0.8mg·kg-1·d-1腹腔注射;正常组按常规饲养。检测血清TNF-α和IL-1β。结果:高剂组、中剂组可降低血清中IL-1β和TNF—α含量,与NS组比较,差异有非常显著性或显著性意义(P<0.01,P<0.05)。低剂组虽然也能降低TNF—α和IL-1β含量,与NS组比较,差异无显著性意义(P>0.05);但与对照组比较,差异有显著性意义(P<0.05)。结论:脑醒喷鼻剂能抑制TNF-α和IL-1β的表达,使血清中TNF-α和IL-1β生成减少,从而阻断其介导的炎症反应,对脑缺血再灌注损伤具有抗炎和神经保护作用。  相似文献   
3.
通过整理归纳近10年国内外对冰片的药效学研究文献,发现冰片不仅具有多种直接治疗作用,而且能够促进药物吸收,提高血管壁通透性,开放血一脑脊液屏障及血脑屏障,抑制药物肝脏代谢,从而提高其他药物的治疗效果。  相似文献   
4.
通过分析澳门地区早期高血压病中医发病特点,归纳出痰瘀壅滞、肝阳偏亢为该地区早期高血压病主要病理机制.以通调脉络作为治疗的基本法则,运用化痰活血、平肝柔筋之法截断其早期病理变化,同时这也是中医"既病防变"理论的具体体现.  相似文献   
5.
背景进行一些以心肌细胞学为基础的检测技术,首先必需采用心肌细胞分离方法提取心肌细胞,由于使用器械的限制或分离方法的缺陷,往往提取不到足够数量和高质量的心肌细胞.采用超低温液氮保存的成年大鼠心室肌细胞分离法是解决这一技术问题有效的方法之一.目的探讨成年大鼠心室肌细胞超低温液氮保存分离法制备心肌细胞悬液的可行性.设计以实验动物为观察对象的心室肌细胞分离方法.单位广州中医药大学第一附属医院心内科和广州医学院第二附属医院中医科.材料实验于2001-10/2002-04在广州中医药大学第一附属医院内科实验室及细胞分子生物技术实验室完成.选用200~220 g SD大鼠30只;Krebs-Henseleit缓冲液(pH 7.4)NaCl 118 mmol/L,KCl 4.8 mmol/L,MgSO41.2 mmol/L, KH2PO4 1.2 mmol/L,NaHCO3 25 mmol/L,Glucose 11 mmol/L.方法麻醉大鼠开胸后,迅速取出心脏,置于冷Krebs-Henseleit液中,洗去残存的血液,弃去大血管、心房和右心室,将左心室肌剪成两块,然后置于含600 mL/L甘油的DMEM的冻存管中,程序冷冻,即4℃30min,-20℃30 min,-80℃30 min,最后保存于-196℃的液氮中备用.分离心肌细胞时,从液氮中取出冻存的左心室肌,迅速放入40℃水浴中解冻;用DMEM清洗心脏;将左心室肌剪碎成1 mm3的小块,于冷KrebsHenseleit液中吹打10 min,以分离心室肌细胞;将含心肌细胞的悬液用100目网筛过滤,800 r/min,离心5 min.弃上清,0.1 mol/L磷酸盐缓冲液清洗沉淀2次,800 r/min离心5 min;必要时可再次吹打左心室肌碎片以获得更多的左心室肌细胞;将沉淀轻轻加入40 g/L的Ficoll上,400r/min离心4 min,弃上清,沉淀即为高纯度的杆状的心肌细胞.主要观察指标是否分离出高纯度的符合质量的心肌细胞.结果采用成年大鼠心室肌细胞超低温液氮保存分离法,成功地分离出足够数量符合质量的杆状心肌细胞.结论运用液氮冻存的大鼠心室肌来分离心室肌细胞的方法是可行的,可作为以细胞学为基础一些分子生物学甚至基因组学、蛋白组学研究中的一种最基本的实验方法.该方法具有无需特殊昂贵设备、简单易行、消耗低廉、耗时短、适于大样本研究.  相似文献   
6.
目的:观察益气温阳活血利水中药不同配伍对心梗后心衰大鼠不同时相血清内皮素1(ET-1)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的影响。方法:结扎大鼠左冠状动脉前降支,制作大鼠心梗后心衰模型,分为3天给药和5周给药两个亚组,分别使用益气温阳活血利水中药不同配伍进行干预,采用酶联免疫吸附法(EUsA)定量测定干预后大鼠血清ET-I、TNF-α、AngⅡ浓度。结果:在3天给药亚组和5周给药亚组,按假手术组,益气温阳活血利水组、益气温阳组、阳性对照组和空白组的依次顺序,各组大鼠血清AngⅡ、TNF—α、ET-I浓度均依次升高,组间差异均有统计学意义(P〈0.05)。在两个亚组中,与益气温阳活血利水组和益气温阳组相比,活血利水组大鼠血清AngⅡ、TNF-α、EF-1浓度均明显升高,差异均有统计学意义(P〈0.05);活血利水组血清AngⅡ、EI-1、TNF-α浓度均低于空白组,除在3天给药亚组两组TNF-α浓度的差异无统计学意义外,其余两组间的差异均有统计学意义(P〈0.05)。结论:对于心梗后心衰,益气温阳活血利水药常用配伍均可以明显降低血清AngⅡ、TNF-α、ET-1水平,在不同时期其效应由强至弱的顺序均为益气温阳活血利水、益气温阳、活血利水,活血利水药的效益随着心衰的进展呈增强趋势。  相似文献   
7.
目的:观察黄连解毒汤对肺炎衣原体(Cpn)感染后高胆固醇饮食兔血液流变学和动脉粥样硬化的影响.方法:造模前60只新西兰兔经采血检测Cpn IgG均为阴性.随机选取8只兔作正常组,其余52只以含2.5 g·kg~(-1)胆固醇的饲料喂养并接种Cpn.经检测血清Cpn IgG阳性者随机分为4组:黄连解毒汤高、低剂量(3.34,1.67 g·kg~(-1)·d~(-1))组、阳性药阿奇霉素(20 mg·kg~(-1)·d~(-1))组和模型组(生理盐水),每组11只,灌胃给药6周;Cpn IgG阴性者作高胆固醇组,不予药物干预.治疗结束后采血测定高、中、低全血黏度、血浆黏度和红细胞压积,并计算RBC聚集指数、变形指数和刚性指数;取主动脉弓近左颈总动脉分叉处血管,测定和计算最大血管内膜厚度(MIT)、动脉粥样硬化病变占管周百分比(P_(LCI))、动脉粥样硬化斑块面积指数(Ⅰ_(PA)).结果:高胆固醇组和模型组血液流变学均显著紊乱,主动脉均有典型的动脉粥样硬化病理变化,后者最大MIT(23.65±8.19 vs 12.76±4.06)μm、动脉粥样硬化病变P_(LCI)(41.08±12.51 vs 22.43±9.45)%、动脉粥样硬化斑块Ⅰ_(PA)(9.57±1.82 vs 2.84±0.25)%显著较前者高(均P<0.01);黄连解毒汤高、低剂量组、阿奇霉素组血液流变学紊乱和动脉粥样硬化病理变化与模型组比较显著改善,其中黄连汤高剂量组MIT(6.45±1.27 vs 23.65±8.19),(P<0.01),P_(LCI),(22.39±6.74 vs41.08±12.51),(P<0.05);Ⅰ_(PA)(1.44±0.33 vs 9.57±1.82),(P<0.01)显著降低.结论:Cpn感染加重高胆固醇饮食兔血液流变学紊乱和动脉粥样硬化损害,黄连解毒汤可减轻Cpn感染所致高胆固醇饮食兔的血液流变学紊乱和动脉粥样硬化损害.  相似文献   
8.
目的:探讨解毒活血方对动脉粥样硬化兔模型血脂及粥样斑块形成的影响。方法:通过球囊损伤主动脉内膜联合高脂饲养建立实验性动脉粥样硬化易损斑块动物模型,随机分为中药低剂量治疗组、中药高剂量治疗组、辛伐他汀治疗组、模型对照组,分别予以低剂量解毒活血方、高剂量解毒活血方、辛伐他汀、生理盐水灌胃;另设正常对照组以生理盐水灌胃,疗程10周。观察主动脉HE染色病理改变、血脂(TC、TG、HDL-C、LDL-C)变化。结果:高剂量解毒活血方组、辛伐他汀组对TC、LDL-C升高有一定的抑制作用,且辛伐他汀组优于解毒活血方组,而病理结果显示高剂量解毒活血方组斑块更趋于稳定。结论:解毒活血方具有稳定易损斑块的作用,调节血脂可能是其作用机制之一。  相似文献   
9.
[目的]观察保心康对腹主动脉缩窄致心力衰竭模型大鼠左心室肌细胞Bax和Bcl-2蛋白表达的调节作用,并进行性别相关性分析。[方法]普通级SD大鼠32只,随机分为保心康组、模型组和假手术组,复制腹主动脉缩窄致心力衰竭模型,采用流式细胞仪进行胞内抗原定量检测Bax和Bcl-2蛋白表达率。[结果]模型组大鼠与假手术组相比,心脏和左心室质量及心脏质量指数均增加(P<0.05或P<0.01),Bax蛋白表达率未改变,Bcl-2表达率降低(P<0.05),故Bax蛋白表达率和Bcl-2蛋白表达率的比值(rBax/rBcl-2)高于假手术组(P<0.01),而保心康组上述指标与假手术组比较无显著性差异(P>0.05),但与模型组比较,则差异具有显著性意义(P<0.05或P<0.01),显示保心康对模型组的病理状况有改善作用,并使之基本恢复正常;其中3个组的雄性大鼠心脏和左心室质量及心脏质量指数均比雌性大鼠升高(P<0.05或P<0.01)。且Bcl-2蛋白表达率均比雌性大鼠低(P<0.05),但rBax/rBcl-2雌雄相仿(P>0.05)。[结论]保心康具有预防压力超负荷大鼠左心室肥厚的作用,可上调左心室心肌细胞Bcl-2的表达,下调Bax的表达,同时降低rBax/rBcl-2,从而抑制心肌细胞的凋亡;雌性大鼠与雄性相比,可能对压力超负荷具有更强的代偿能力;但保心康对雄性大鼠的保护作用可达到对雌性大鼠同样的水平。  相似文献   
10.
目的探讨冰片对骨髓基质干细胞(BMSCs)透过脑缺血模型血脑屏障的影响。方法复制脑缺血再灌注大鼠模型,将大鼠随机分为BMSCs+冰片组、BMSCs组、冰片组、模型组和正常组;大脑中动脉阻塞(MCAO)术后24h,灌服冰片30min后,以3×106BMSCs经右颈总动脉注射入大鼠体内;分别于脑缺血再灌注后第1、14、28日检查各组大鼠的神经功能,并于实验结束时采血检测血象、肝肾功能。结果BMSCs+冰片组和BMSCs组神经功能显著改善,而前者又优于后者;各组大鼠血象、肝肾功能都正常,主要器官组织未见肿块形成。结论冰片能够促进BMSCs透过血脑屏障,改善神经功能;血管内移植BMSCs未见明显的副作用。  相似文献   
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