泰安市中心医院工会工作见实效

2007年．泰安市中心医院工会全面落实《工会法》、《劳动合同法》和《山东省企业职工代表大会条例》的各项规定与要求．认真履行工会的各项职能。工会工作不断取得新进展。一、加强思想教育。职工素质不断提高2007年．院工会充分发挥教育职能。结合院党委的学习安排，加大了对职工的思想教育力度。采取多种有效形式深入学习贯彻党的十六届五中、六中全会精神和十七大精神，教育引导广大职工认真贯彻执行党的路线、方针、政策及党委的各项决议。     

调节性树突状细胞对哮喘小鼠气道炎症及白介素12和IgE表达的影响

目的用肺脏基质细胞培养上清液与成熟树突状细胞(mDC)共培养得到的调节性树突状细胞(rDC)回输小鼠,观察其对哮喘小鼠气道炎症的抑制作用及对白介素12(IL-12)、IgE表达的影响。探讨rDC诱导免疫耐受的可能机制,为临床防治哮喘提供新的思路。方法制备C57BL/6小鼠rDC。将40只C57BL/6小鼠分4组,每组10只。分别为正常组、卵清蛋白(OVA)组、mDC组、rDC组。第21天处理全部小鼠,观察各组小鼠肺组织病理学改变,血清及肺泡灌洗液中IL-12及血清IgE的表达。结果 rDC回输后可减轻肺部炎症表现,4组小鼠血清中IL-12、IgE比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。其中rDC组血清中IL-12的水平高于OVA组,IgE低于OVA组,差异均有统计学意义(P<0.01)。结论回输rDC可在一定程度上缓解哮喘小鼠气道的过敏性炎症反应,与上调Th1型细胞因子IL-12、下调IgE的表达有关。     

调节性树突细胞与免疫负向调控

树突状细胞（dendritic cells,DCs）是具有最强抗原提呈功能的专职抗原提呈细胞（antigen-presentingcell,APC）,由于它能高水平表达MHCⅡ类分子且高效率提呈抗原,有强大的激活CD8＋、CTL及CD4＋T辅助细胞的能力,     

施维舒、法莫替丁治疗十二指肠白点综合32例

目的为探讨十二指肠白点综合征的治疗效果，对32例患者进行了治疗前后对比观察．方法经内镜诊断的32例患者，上腹痛28例（87．5％）；纳差22例（68．7％）；反酸、喷气16例（50％）；腹泻8例（25％）．镜下十二指肠球粘膜有几个到十几个直径在1mm～2mm，微凹陷，边界清楚的白点，白点之间粘膜略充血，活检标本病理组织变化为粘膜少量淋巴细胞，浆细胞浸润，粘膜内小血管扩张，充血．32例患者均服施维舒50mg，3次／d，法莫替丁20mg，2次／d，疗程8wk，疗程结束进行疗效评价及内镜检查．结果32例患者临床症状完全缓解（疼痛，消化不良症状消失）6例（18．7％）；显效（疼痛，消化不良症状部分消失）10例（37．7％）；有效（疼痛，消化不良症状减轻）6例（18．7％），总有效率83．8％．内镜及病理组织上十二指肠白点减少至消失，炎症浸润明显减少．疗程中2例有轻度腹泻，不影响疗程．结论经内镜病理组织学检查表明，十二指肠白点综合征为一种炎症性疾病，临床上服用胃粘膜保护剂施维舒和H2受体持抗剂法莫替丁可改善症状，缓解病变．其与幽门螺杆菌感染及消化性溃疡的关系有待进一步探讨．     

脂多糖对衰老大鼠肺泡巨噬细胞分泌细胞因子的影响

目的探讨脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)对衰老大鼠模型肺泡巨噬细胞(alveolar macrophage,AM)产生细胞因子的影响。方法①将24只Wistar大鼠随机均分为2组,任取其中1组用D-半乳糖[D-galac-tose,D-gal,20mg/(kg.d)]腹腔注射,连续6周制备衰老大鼠模型;另1组青年大鼠作为对照;②应用支气管肺泡灌洗和细胞贴壁的方法获取AM,用瑞氏染色鉴定纯度、台盼蓝染色测定活细胞数;③将各组获取的AM再随机均分为LPS刺激组及阴性对照组,其中LPS刺激组细胞在贴壁2h后加入含10mg/L LPS的1640培养液,24h后用酶联免疫吸附法(enzyma linked immunosorsent assay,ELISA)分别测定细胞上清液中肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis fac-tor-α,TNF-α)和内皮素(endolthelin,ET-1)的含量。结果(1)青年、老年大鼠LPS刺激组TNF-α、ET-1均高于对照组;(2)老年LPS刺激组肺泡灌洗液上清中TNF-α[(31.32±2.38)pg/ml]高于青年LPS刺激组[(25.48±3.52)pg/ml,P<0.05];老年LPS刺激组ET-1[(3.91±0.11)pg/ml]高于青年LPS刺激组[(3.17±0.11)pg/ml,P<0.05]。结论老年大鼠对LPS刺激的反应程度大于青年组,AM在炎症反应中起重要的作用。     

肺脏基质细胞培养上清液对成熟树突状细胞分化发育的影响

目的 观察小鼠肺脏基质细胞培养上清液对小鼠骨髓来源成熟树突状细胞(mDC)分化发育的影响,并探讨其影响机制.方法 小鼠肺脏基质细胞培养上清液与完全培养基以1:1的比例混合后用于培养小鼠骨髓来源mDC,1周后将mDC诱导成为调节性树突状细胞(rDC).瑞氏-吉姆萨染色后观察细胞形态特征,特异性夹心酶联免疫法检测培养上清液中细胞因子白介素(IL)-10和IL 12p70的含量,流式细胞术检测细胞表型表达水平,将上述检测结果与mDC进行比较,观察肺脏基质细胞培养上清液诱导前后树突状细胞(DC)的区别.结果 rDC分泌的细胞因子IL-10高于mDC组(P＜0.01),而IL-12p70低于DC组(P＜0.01);细胞表型与mDC比较,CD11b上调(P＜0.01),CD11c、Ia、CD86下调(P＜0.01).结论 肺脏基质细胞的培养上清液可诱导mDC分化发育为另一种生物学特性不同的DC亚群.     

CT10调节子样激酶对人白血病耐阿霉素细胞株细胞耐药作用机制的研究

目的 探索CT10调节子样激酶(CRKL)在人白血病细胞中参与耐药的途径及机制.方法 应用Western blot检测和免疫荧光染色的激光扫描共聚焦分析技术检测CRKL 4条主要参与白血病发病的传导途径中的相关蛋白,即Ras蛋白、信号转导与转录激活因子5(STAT5)蛋白、磷酸肌醇3激酶(P13K)蛋白以及β1整合素介导的信号转导途径桩蛋白(paxillin蛋白)在白血病敏感细胞株和耐药细胞株中表达的情况. 结果与K562敏感细胞(K562/S)比较,Ras、P13K蛋白在人白血病细胞K562阿霉素耐药细胞株(K562/ADM)中表达增强(41.52±15.47与23.74±8.67、35.60±12.48与10.09±0.01,t=3.01[.13,均P<0.05),而paxillin和sTAT5蛋白在K562/ADM中表达无明显变化(20.10±11.89与23.11±12.40、25.72±14.46与17.58±9.21,t=0.18、1.43,均P>0.05). 结论 CRKL可能通过Ras蛋白和P13K 2条信号转导途径在耐药形成过程中发挥作用,paxillin和STAT5蛋白可能不参与K562细胞耐药的形成.     

丹参对氧自由基损伤的离体肺动脉内皮细胞释放内皮素和前列环素的影响

近年研究表明，氧自由基参与急性或慢性肺损伤。血管内皮细胞受损，血管舒缩因子的合成释放异常，可能参与某些呼吸系统疾病的发病过程。本文通过体外细胞培养，研究了丹参对自由基损伤的肺动脉内皮细胞释放内皮素（ｅｎｄｏｔｈｅｌｉｎ，ＥＴ）和前列环素（ｐｒｏｓｔａ...     

银杏叶提取物和左旋硝基精氨酸甲酯对内毒素致大鼠肺动脉内皮细胞损伤的保护作用

我们于2006年10月至2008年4月观察银杏叶提取物(GbE)和左旋硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对内毒素致大鼠肺动脉内皮细胞(PAECs)损伤的保护作用,通过内毒素即脂多糖制备细胞损伤模型,GbE和L-NAME两种药物单独用药和联合用药进行药物干预,检测多种指标,观测联合用药是否在保护内皮细胞损伤方面较单独用药具有优越性[1-3].     

L-NAME对内毒素致大鼠肺动脉内皮细胞损伤的保护作用

目的探讨左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME）是否对内毒素脂多糖（LPS）导致的大鼠肺动脉内皮细胞（RPAECs）损伤具有保护作用。方法利用大鼠肺动脉组织块贴壁法进行细胞原代培养。通过形态观察和Ⅷ因子相关抗原抗血清间接免疫荧光染色对细胞进行鉴定。将细胞分组，LPS、L—NAME与细胞共育24小时，检测各组细胞及培养上清中的硝基酪氨酸阳性细胞百分比（NT％）和乳酸脱氢酶（LDH）、丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、内皮素-1（ET-1）的含量。结果L—NAME组中LDH（2237．04±50．32，2104．26±58．57）、MDA（8．36±0．25，7．26±0.24）比LPS组LDH（2553．01±55．75）、MDA（10．95±0．33）明显降低（P〈0．05），SOD（41．09±2．20，50．76±2．66）较LPS组SOD（33．16±2．9）明显升高（P〈0．05），NT％（33．7±1．94％，28．88±1．73％）与LPS组（40．28±2．3％）相比显著下降（P〈0．05），ET-1为（417．98±21．44，467．8±17．94Pg／ml，505．88±20pg／m1）与LPS组ET-1（391．67±14．62pg／m1）相比明显升高（P〈0．05）。结论L—NAME可能通过抗氧化作用来保护大鼠肺动脉内皮细胞。但是L—NAME升高细胞培养上清中的ET-1，单独用药可能导致肺动脉压力的增高。