川崎病的动物模型及其发病机制研究进展

川崎病已逐渐代替风湿热成为儿童后天性心脏病的主要原因之一,但目前该病的发病诱因以及发
病机制尚未明确。建立川崎病的动物模型可为找到川崎病的发病诱因及研究其发病机制提供重要实验基础。
自川崎病发现以来,很多学者利用各种诱导剂,如白色念珠菌,干酪乳杆菌,牛血清,马血清等在动物中来诱导产
生川崎病动物模型,其中小鼠为研究最多应用最广的动物模型,用这些模型进一步研究川崎病的发病诱因及其
发病机制,并取得一定进展。本文将对现有川崎病动物模型及其相关的评价与应用作一综述。     

肿瘤坏死因子－α 在干酪乳杆菌细胞壁萃取物诱导的川崎病冠状动脉炎小鼠模型中的作用

目的:现有研究已有证据表明包含肿瘤坏死因子－α( tumor necrosis factor－α,TNF－α) 在内的多种细
胞因子在川崎病的致病机制中起到作用。但迄今为止,我们尚未明确TNF－α 在川崎病动脉炎进程中起到什么
样的作用,本研究旨在从组织病理学角度来证实抗TNF－α 在治疗动脉炎中的作用以及TNF－α 在小鼠川崎病模
型动脉炎的发生中所起到的作用。方法:利用英夫利昔单抗作为TNF－α 阻断药物治疗干酪乳杆菌诱导的川崎
病小鼠模型。观察其器官组织病理改变以及血管炎的发生率、损害及炎症程度。结果: 实验组小鼠血浆TNF－α
于诱导后1d 开始显著升高( P＜0．05) ,血管炎发生率为80%,表现包括血管壁增厚,弹性纤维紊乱断裂,大量炎
性细胞浸润;阻断组小鼠血浆TNF－α 无明显升高,血管炎发生率为20%,空白对照组未见血管炎。结论: 基于组
织病理学的观察,得出TNF－α 对于川崎病动脉炎的发生起到重要作用。