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1.
羧乙基锗倍半氧化物对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用 总被引:7,自引:0,他引:7
采用结扎双侧颈总动脉后再通的方法复制大鼠脑缺血再灌注损伤模型,通过测定再灌注后大鼠海马组织中脂质过氧化产物丙二醛(MDA),超氧化物歧化酶(SOD)与谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)及ATPase的活性,观察了有机锗─羧乙基锗倍半氧化物(CGS)对大鼠脑缺血再灌注后大鼠海马组织中MDA水平,明显保护SOD、GSH─Px、Na+K+─ATPase及Ca2+─AT─Pase活性。表明CGS对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用。 相似文献
2.
近年来,通过临床实践与现代药理研究,中草药治疗慢性乙型肝炎取得了一定疗效,受到广泛重视。我院用胸腺肽联合纯中药制剂乙肝清毒汤治疗慢性乙型肝炎50例,取得了较满意的疗效。现报道如下: 相似文献
3.
4.
从1992-1994年住院患者中,本文收集符合1987制定的肺心病诊断标准的96例慢性肺原性心脏病(PHD)患者,入院初均有不同程度呼吸道感染、缺氧、心功能不全等临床表现。入院24小时内进行血气分析、肝功、肾功、血糖及心电图检查。结果21例转氨酶增高,46倒尿素氮增高。25例血糖超过正常。74例有心电图改变,31例发生房性为主的心律失常。24例有不同程度的意识障碍。5例发生了上消化道出血。血气分析中均有不同程度的缺氧和二氧化碳储留。并证实了脏器受损程度,数量与PaCO2呈负相关,与PaO2呈正相关。讨论:1,由于肺部疾患长期反复发作… 相似文献
5.
6.
表没食子儿茶素没食子酸酯对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:观察表没食子儿茶表没食子酸酯(EGCG)对缺血再灌注损伤大鼠心肌脂质过氧化及心肌酶活性的影响。方法:雄性Wistar大鼠50只分为5组,假手术组、缺血再灌注组(IR),丹参(SM,100mg/kg)组,EGCG1(10mg/kg)组和EGCG2(20mg/kg)组,每组10只动物,采用结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后再灌注60min的方法建立在体缺血再灌注损伤模型,分别测定心肌丙二醛(MDA)含量,超氧化物歧化酶(SOD)及ATP酶活性和血浆乳酸脱氢酶(LDH)水平。结果:与假手术组比,IR组大鼠心肌MDA及血浆LDH明显升高,SOD及ATP酶活性则显著降低(P<0.01);EGCG和SM均能显著,降低MDA与LDH,明显增加SOD与ATP酶活性(与IR组比,P<0.01),并且EGCG(20mg/kg),降低MDA与LDH的作用较SM(100mg/kg)更明显(P<0.05)。结论:EGCG通过抑制脂过氧化反应和提高心肌SOD与ATP酶活性,对大鼠缺血再灌注损伤心肌有显著的保护作用。 相似文献
7.
刘淑珍 《天津中医药大学学报》1993,12(1):15-15
刘某,男,四个月。患儿无明显诱因,十二小时以来抽搐发作三、四次,每次约五分钟,抽时两眼上吊或直视,两手握拳,四肢强直,无大小便失禁,而医以手足抽搐症收住院。补10%葡萄糖酸钙10毫升,仍抽搐不止,性质时间同前。患儿发病以来无发热、吐泻、咳喘及外伤史。精神饮食正常,足月顺产,父母健康。父母亦非近亲结婚,查体无阳性发现,克氏征阴性,布氏征阴性,化验血象正常,血钙11毫克%,脑电图正常。给予鲁米那、ACTH肌注、口服钙素母等,患儿在睡眠时不抽,醒后又抽,住院四天,经儿科主任医师确诊为小儿痉挛症。 相似文献
8.
在Langedorff离体大鼠心脏模型上比较了去冠脉内皮(实验组)和保留冠脉内皮(对照组)的心肌再灌注损伤。结果:实验组的左室峰值和最大升降速度、心肌超氧化物歧化酶及ATPase活性明显高于对照组(P<0.05),而冠脉灌注压和冠脉流出液中乳酸脱氢酶及磷酸肌酸激酶、心肌过氧化产物丙二醛则明显低于对照组(P<0.05)。表明:去冠脉内皮可减轻心肌再灌注损伤。提示:冠脉内皮细胞在心肌再灌注损伤中起重要作用。 相似文献
9.
深化分配制度改革 促进医疗事业发展刘志坚,刘淑珍(长春市第二医院130062)随着改革开放的不断深入,我们医院在贯彻市委、市政府《关于加快长春市卫生改革和发展若干意见》的过程中,从我院的实际出发,选准改革的突破口,抓住分配制度的改革作为龙头,带动全院... 相似文献
10.
目的:探讨核转录因子NF-κB在单磷酰脂A预处理的延迟阶段的作用。 方法: 建立大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤模型。分别应用单磷酰脂A(MLA)、NF-κB的特异性抑制剂DDTC加MLA预处理心脏, 24 h对心脏进行较长时间缺血再灌注,检测心肌梗死范围、LDH释放及心肌细胞凋亡率。另外分组检测MLA预处理0 min、15 min、30 min、60 min、NF-κB抑制剂DDTC加MLA预处理后30 min时NF-κB活性。 结果: MLA预处理减小再灌注心肌梗死范围、降低血浆LDH活性、减少细胞凋亡(P<0.05 vs I/R)。同MLA预处理组相比, DDTC+MLA组心肌梗死范围增大、LDH活性增高, 细胞凋亡增加(P<0.05)。与预处理前相比,NF-κB活性在预处理后15 min明显升高、30 min达到高峰、60 min下降(P<0.01)。与MLA预处理后15 min、30 min、60 min相比, DDTC加MLA预处理后30 min时,NF-κB活性明显降低(P<0.01),而与MLA预处理0 min无显著差别(P>0.05)。 结论: (1) MLA预处理对24 h后缺血/再灌注心肌有保护作用。(2) 核转录因子NF-κB参与心肌预处理后的延迟保护作用,MLA预处理后NF-κB快速的核转移并激活可能是药物预处理延迟保护作用的重要机制之一。 相似文献