Tim-3/Tim-3L与肿瘤免疫的关系

机体的免疫系统不仅防御微生物侵犯,而且能清除改变了的宿主成分,肿瘤细胞是其之一。因此,人们重视对肿瘤抗原、抗原的加工呈递和T细胞识别机制,以及树突状细胞等的研究．以期为肿瘤的免疫防治提供强有力武器。2001年,McIntire在小鼠11号染色体上发现了一个新的基因家族-T细胞免疫球蛋白黏蛋白结构域相关分子（T—cell immunoglobulin and mucin-domain—containing molecule,Tim）基因家族,该家族位于人类第5号染色体上。     

盐酸舍曲林片治疗溃疡性结肠炎合并抑郁症的疗效观察

目的 了解盐酸舍曲林片治疗溃疡性结肠炎合并抑郁症的疗效,为该疾病提供有效的药物干预措施。 方法 74例溃疡性结肠炎并抑郁症患者被随机分为观察组42例和对照组32例,除支持治疗和心理干预之外,观察组被给予舍曲林联合美沙拉嗪,对照组被给予美沙拉嗪。评价2组的溃疡性结肠炎活动指数(UCAI)、抑郁自评量表(SDS)、汉密顿抑郁量表(HAMD)评分。 结果 2组治疗后的UCAI、SDS、HAMD量表评分与治疗前相比均下降,差异有统计学意义(t=8.074、8.679、13.269、6.906、3.321、7.604,P均＜0.05);2组治疗后的UCAI差异无统计学意义(t=0.972,P＞0.05);治疗后观察组的SDS、HAMD量表评分均低于对照组(t=3.958、2.945,P均＜0.05)。治疗后,观察组的溃疡性结肠炎的总有效率为71.43%(30/42),对照组总有效率为65.63%(21/32),差异无统计学意义(χ2=0.286,P＞0.05)。治疗后,观察组的抑郁症的总有效率为78.57%(33/42),高于对照组的53.13%(17/32)(χ2=5.367,P＜0.05)。治疗过程中,观察组的药物不良反应发生率为19.05%(8/42);对照组的不良反应发生率为21.88%(7/32);差异无统计学意义(χ2=0.090,P＞0.05)。 结论 舍曲林可在美沙拉嗪治疗溃疡性结肠炎的同时,发挥良好的治疗抑郁症的作用,并未增加药物不良反应发生率。      

CXCR2过表达结肠癌细胞株的建立及生物学功能的初步研究

目的 建立人SW1116结肠癌细胞中稳定过表达CXCR2稳定细胞株,分析过表达CXCR2基因对人结肠癌SW1116细胞迁移能力的影响。方法 分离健康人外周血单个核细胞,Trizol提取总RNA并反转录为cDNA,PCR扩增CXCR2的CDS序列,连接至慢病毒穿梭质粒pLVX-IRES-ZsGreen1多克隆位点,进行CXCR2基因的克隆,构建pLVX-IRES-ZsGreen1-CX-CR2重组质粒。重组质粒与包装质粒通过磷酸钙共转染法包装出慢病毒上清并对人SW1116结肠癌细胞进行感染。real-timePCR及Western blot方法分析转染pLVX-IRES-ZsGreen1-CXCR2重组质粒的人SW1116结肠癌细胞中CXCR2表达情况。Tr-answell实验分析过表达CXCR2对结肠癌细胞体外迁移的影响。结果 成功建立稳定表达CXCR2基因的SW1116结肠癌细胞株,并初步阐明CXCR2能够促进结肠癌细胞体外迁移。结论 成功建立过表达CXCR2基因的结肠癌细胞并能促进其体外迁移。     

探讨多囊卵巢综合征患者自身抗体的表达情况

目的 探讨自身抗体[包括抗核抗体(ANA)、抗心磷脂抗体、抗环瓜氨酸抗体(抗CCP抗体)等]在多囊卵巢综合征(PCOS)患者和同期健康体检者的差异表达。方法 回顾2018年1月—2021年12月本院门诊及住院的PCOS患者所有抗核抗体、抗心磷脂抗体、抗CCP抗体等自身抗体的检测结果,另选取同期健康体检者作为对照组。检测2组自身抗体表达情况,并进行组间统计学分析。结果 PCOS组抗核抗体、抗ds-DNA抗体、抗着丝点抗体、抗线粒体抗体、抗核提取物抗体与对照组比较差异有统计学意义(P <0.05);抗心磷脂抗体检测结果显示抗心磷脂Ig G和Ig M异常表达,PCOS组与对照组比较差异有统计学意义(P <0.05),但低于参考范围,不具有临床意义; PCOS组抗CCP抗体结果与对照组比较差异无统计学意义(P> 0.05)。结论 PCOS患者自身抗体表达异常,提示PCOS患者免疫失调的状态可能参与了PCOS的发生与进展,对辅助临床诊断和治疗疾病具有重要意义。     

真核表达载体pIRES2-AcGFP1-Asc12的构建及表达

目的 构建真核表达载体pIRES2-AcGFP1-Ascl2,并在真核细胞HEK293T细胞中表达,为今后研究Ascl2基因在Tfh细胞的相关分子机制奠定实验基础.方法 PCR方法扩增健康人外周血单个核细胞中Ascl2基因,连接至pIRES2-AcGFP1质粒的多克隆位点中,构建pIRES2-AcGFP1-Ascl2重组质粒.通过脂质体转染法对HEK293T细胞进行转染.Realtime-PCR及Westernblot方法分析转染pIRES2-AcGFP1-Ascl2重组质粒的HEK293T细胞中Ascl2表达情况.结果 经Realtime-PCR及Westernblot方法,证实Ascl2基因能够在HEK293T细胞中正确表达.结论 成功建立表达Ascl2基因的pIRES2-AcGFP1-Ascl2重组质粒,并能在HEK293T细胞中表达,为进一步研究Ascl2在自身免疫性疾病中Tfh细胞的相关机制奠定了实验基础.     

壳聚糖及其衍生物对肝癌细胞SMMC7721生长的抑制作用

背景：壳聚糖的不同衍生物、不同的分子质量和脱乙酰度对抗肿瘤的作用有所不同。 目的：观察水溶性壳聚糖及其3种衍生物磺化壳聚糖、羧甲基壳聚糖、壳寡糖对肝癌细胞株SMMC7721生长的抑制作用。 设计、时间及地点：对比观察实验，于2004—01／2006—12在江西省消化疾病研究所完成。 材料：肝癌细胞株SMMC7721由江西省消化疾病研究所传代培养。85．5％脱乙酰度壳寡糖和85％脱乙酰度水溶性壳聚糖为济南海得贝海洋生物工程有限公司产品；88.5％脱乙酰度壳聚糖和羧甲基壳聚糖为上海其胜生物制品有限公司产品。方法：①磺化壳聚糖的制备和鉴定：88．5％脱乙酰度壳聚糖与氯磺酸-甲酰胺磺化试剂制得磺化壳聚糖。由华东理工大学分析测试中心采用红外光谱分析检测。②MTT试验：将对数生长期的SMMC7721肝癌细胞株接种于96孔细胞培养板中，分别加入6个质量浓度（25，50，100，200，400，800mg／L）的水溶性壳聚糖、磺化壳聚糖、羧甲基壳聚糖和壳寡糖，并设空白对照组。常规培养72h后，加MTT溶液，孵育4h后终止培养，加二甲基亚砜，酶标仪测490nm波长A值。重复3次试验，取均值，计算抑制率。 主要观察指标：不同质量浓度壳聚糖及其衍生物对肝癌细胞的生长抑制率。结果：在4种不同壳聚糖及其衍生物中，水溶性壳聚糖和磺化壳聚糖可显著抑制肝癌细胞的生长（P〈0.001），其中以磺化壳聚糖最为显著，二者在质量浓度为50mg／L时就可抑制肝癌细胞的生长，并呈剂量依赖关系，在400mg／L和800mg／L时达到高峰。羧甲基壳聚糖和壳寡糖对肝癌细胞无生长抑制作用（P〉0．05）。 结论：水溶性壳聚糖和磺化壳聚糖对肝癌细胞具有显著的生长抑制作用，羧甲基壳聚糖和壳寡糖对肝癌细胞无生长抑制作用。