基于miRNA介导的ERAD-ERSIA稳态失衡探讨肺癌恶病质正虚伏毒病机

肺癌恶病质（lung cancer cachexia, LCC）是肺癌中晚期的常见并发症。现代医学营养支持仅在一定程度上缓解LCC,总体疗效欠佳。恶病质属于中医学“虚劳”范畴,继发于肺癌的LCC又有其特有的病机特点。正虚伏毒是LCC的重要病机,探索并丰富该病机的科学内涵有重要意义。骨骼肌萎缩是LCC的重要特征之一,与内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）息息相关。适度的ERS时,内质网应激相关性降解（ER-associated degradation, ERAD）被激活,能有效恢复肌细胞内环境稳态,维持其存活;持续或高强度ERS时,内质网应激性凋亡（endoplasmic reticulum stress induced apoptosis, ERSIA）被激活,引起肌细胞凋亡,导致骨骼肌萎缩。mi RNA是调控ERAD-ERSIA稳态的上游潜在靶点,从miRNA介导的ERAD-ERSIA稳态失衡探讨LCC正虚伏毒的病机,可为中医药改善LCC临床疗效提供思路。     

基于ERAD-ERSIA稳态探讨健脾益肾法干预癌症恶病质骨骼肌萎缩

癌症恶病质（cancer cachexia, CC）是癌症中晚期常见的致死并发症。现代医学营养支持只能在一定程度上缓解CC,总体疗效欠佳。CC属于中医学“虚劳”范畴,脾肾亏虚为主要病机。健脾益肾法能有效干预CC,但其具体机制尚未完全阐明。内质网应激（endoplasmic reticulum stress, ERS）与CC骨骼肌萎缩息息相关。内质网应激相关性降解（ER-associated degradation, ERAD）在适度的ERS时被激活,能有效恢复肌细胞内环境稳态,维持肌细胞存活。但内质网应激性凋亡（endoplasmic reticulum stress induced apoptosis, ERSIA）在持续或者高强度ERS情况下被激活,引起肌细胞凋亡,从而导致骨骼肌萎缩。从ERAD-ERSIA稳态探讨健脾益肾法干预CC骨骼肌萎缩,为中医健脾益肾法改善CC的机制研究提供思路。