全文获取类型
收费全文 | 134824篇 |
免费 | 6914篇 |
国内免费 | 4651篇 |
专业分类
耳鼻咽喉 | 872篇 |
儿科学 | 1594篇 |
妇产科学 | 829篇 |
基础医学 | 5689篇 |
口腔科学 | 1762篇 |
临床医学 | 18012篇 |
内科学 | 10676篇 |
皮肤病学 | 1197篇 |
神经病学 | 3245篇 |
特种医学 | 5002篇 |
外国民族医学 | 45篇 |
外科学 | 9525篇 |
综合类 | 37151篇 |
预防医学 | 15112篇 |
眼科学 | 1427篇 |
药学 | 14860篇 |
184篇 | |
中国医学 | 15286篇 |
肿瘤学 | 3921篇 |
出版年
2024年 | 755篇 |
2023年 | 2826篇 |
2022年 | 3311篇 |
2021年 | 2747篇 |
2020年 | 2607篇 |
2019年 | 2956篇 |
2018年 | 2882篇 |
2017年 | 1958篇 |
2016年 | 2370篇 |
2015年 | 2633篇 |
2014年 | 6793篇 |
2013年 | 5558篇 |
2012年 | 6397篇 |
2011年 | 6767篇 |
2010年 | 6599篇 |
2009年 | 6676篇 |
2008年 | 6689篇 |
2007年 | 6357篇 |
2006年 | 6266篇 |
2005年 | 6260篇 |
2004年 | 5760篇 |
2003年 | 5313篇 |
2002年 | 4425篇 |
2001年 | 4271篇 |
2000年 | 4220篇 |
1999年 | 3673篇 |
1998年 | 3438篇 |
1997年 | 3325篇 |
1996年 | 3108篇 |
1995年 | 2906篇 |
1994年 | 2622篇 |
1993年 | 1974篇 |
1992年 | 1746篇 |
1991年 | 1594篇 |
1990年 | 1452篇 |
1989年 | 1192篇 |
1988年 | 916篇 |
1987年 | 827篇 |
1986年 | 745篇 |
1985年 | 681篇 |
1984年 | 548篇 |
1983年 | 507篇 |
1982年 | 417篇 |
1981年 | 376篇 |
1980年 | 255篇 |
1979年 | 184篇 |
1978年 | 86篇 |
1977年 | 67篇 |
1965年 | 44篇 |
1959年 | 39篇 |
排序方式: 共有10000条查询结果,搜索用时 15 毫秒
1.
目的 对比研究朝鲜淫羊藿酸性多糖酯化还原前后的理化特性,并探讨其改善油酸诱导的肝癌HepG2细胞脂质堆积活性的差异。方法 采用高效凝胶渗透色谱法测定朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA)的均一性和分子量,高效液相色谱法测定EFPA和酯化还原后朝鲜淫羊藿酸性多糖(EFPA-R)的单糖组成;采用油酸(OA)处理HepG2细胞诱导建立脂质蓄积模型,不同浓度EFPA与EFPA-R(10、30、100、300 μg·mL-1)分别和OA共同作用于细胞24 h,采用CCK-8试剂盒测定细胞存活率,油红O染色观察细胞内脂滴蓄积情况,并采用试剂盒测定细胞内总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)含量。结果 EFPA为成分均一的多糖组分,分子量为125.8 kDa,由甘露糖、葡萄糖、半乳糖、葡萄糖醛酸和阿拉伯糖组成,摩尔比为1.7∶7.4∶1.4∶1.8∶1.0,葡萄糖占比最大,EFPA-R由甘露糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖组成,摩尔比为0.8∶10.6∶2.1∶1.0;在10-300 μg·mL-1范围内,EFPA和EFPA-R对HepG2细胞的抑制作用较弱,作为给药浓度;与空白组相比,模型组细胞中TC、TG含量显著升高(P < 0.01),细胞内红色脂滴显著增多,与模型组相比,EFPA可显著降低细胞中TC、TG含量(P < 0.01),明显减少细胞内红色脂滴(P < 0.05或P < 0.01),EFPA-R干预后细胞则无明显变化。结论 EFPA可明显改善HepG2细胞脂质堆积情况,且呈现剂量依赖性,而半乳糖醛酸(GalA)的存在可能是其抑制HepG2细胞脂质蓄积的关键因素。 相似文献
2.
目的 观察结肠癌HCT116细胞健脾消癌方的条件培养液对HUVEC细胞管腔形成的影响,从PI3K/Akt生物轴调控角度探讨其作用机制。方法 培养HCT116细胞,细胞设3组:对照组,健脾消癌方组(加入15%健脾消癌方含药血清)及人参皂苷Rg3组;制备HCT116细胞健脾消癌方条件培养液(分组及制备方法见实验方法),用条件培养液干预HUVEC(脐静脉内皮细胞,Human Umbilical Vein Endothelial Cells),Matrigel基质胶法检测HCT116细胞健脾消癌方条件培养液对HUVEC小管形成的影响。随后采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组HCT116细胞磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)、蛋白激酶B(Akt)、p-Akt、VEGF(血管内皮生长因子,Vascular endothelial growth factor)蛋白表达。最后在结肠癌HCT116荷瘤小鼠中验证健脾消癌方对肿瘤生长速度的影响,并经瘤组织VEGF蛋白表达、CD31免疫组化染色检测肿瘤内血管生成情况。结果 模型组HUVEC细胞管腔形成较空白血清组显著增加(P<0.05);健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组较模型组HUVEC细胞管腔形成显著减少(P<0.01)。p-Akt和VEGF蛋白表达水平模型组高于空白血清组(P<0.05),健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组显著低于模型组(P<0.01);PI3K、Akt蛋白表达量组间差异无统计学意义。与对照组比较,模型组荷瘤小鼠肿瘤体积显著性增大,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积显著性增加,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,健脾消癌方组及人参皂苷Rg3组荷瘤小鼠肿瘤体积显著减小,瘤组织内VEGF表达、CD31阳性面积降低,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 健脾消癌方可抑制肿瘤的血管生成和生长,其作用机制可能与PI3K/Akt生物轴调控VEGF表达有关。 相似文献
5.
正目前,临床上对于直肠癌常用的影像评估方法有MRI、螺旋CT、PET-CT、直肠腔内超声(ERUS)等。而MRI作为首选检查方式,对肿瘤位置、浸润深度、淋巴结转移、血管侵犯、环周切缘及周围器官侵犯等方面的评估均具有明显优势~([1-2])。通过MRI诊断淋巴结的方法通常是影像科医师逐层浏览每一幅图像,从中识别淋巴结的形状、界限及密度来判断,这种传统方式耗时较长且存在主观偏倚,导致 相似文献
目的:探讨低分子肝素(LMWH)和华法林联合治疗急性肺栓塞(APE)的效果及对患者血气分析指标的影响。方法:将某院于2016年2月~2018年2月间收治的50例APE患者按照随机数字表法分为对照组和研究组各25例,对照组予以LMWH治疗,研究组予以LMWH联合华法林治疗,比较两组患者临床疗效、动脉血氧饱和度(SaO_2)、动脉血氧分压(PaO_2)、动脉血二氧化碳分压(PaCO_2)、肺动脉压水平、卡氏5级评分(KPS)以及不良反应。结果:研究组临床疗效优于对照组(P0.05);两组患者干预前SaO_2、PaO_2、PaCO_2及肺动脉压力、KPS评分比较无显著性差异(P0.05),干预后两组SaO_2、PaO_2、PaCO_2及肺动脉压力、KPS评分均与干预前比较有显著性差异,且组间比较有显著性差异(P0.05);两组不良反应比较无显著性差异(P0.05)。结论:LMWH联合华法林治疗APE可显著改善血气分析指标及肺功能相关指标,疗效确切,且不增加不良反应。 相似文献
8.
10.
目的探讨反义导向分子a(Repulsive guidance molecule a,RGMa)在创伤后应激障碍模型单一延长应激模型大鼠皮质中的表达及意义。方法随机将30只Wistar大鼠分为对照组(con)、单一延长应激模型组(model)。建模后第7d观察两组大鼠行为学改变,并采用免疫荧光、逆转录PCR检测两组大鼠皮质RGMa的表达改变。结果与正常对照组比较,模型组大鼠僵立行为明显增加(0.01),皮质RGMa蛋白及m RNA表达水平均显著增多(0.01)。结论单一延长刺激诱导大鼠皮质RGMa蛋白及转录水平上调,可能是引起PTSD皮质体积缩小的重要分子机制之一。 相似文献