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1.
2.
目的 研究HBeAg对小鼠骨髓源性树突状细胞(dendritic cell,DC)表型及功能的影响。 方法 以rmGM-CSF和rmIL-4定向体外诱导C57BL/6小鼠骨髓细胞分化成未成熟DC,随机分为空白对照组、HBeAg刺激组、脂多糖(LPS)刺激组和HBeAg+LPS刺激组。以流式细胞术检测DC表型变化,混合淋巴反应(MLR)检测DC促T淋巴细胞增殖能力,酶联免疫法(ELISA)检测细胞上清液中IL-12的分泌水平,CCK-8法检测HBeAg对骨髓源性树突状细胞活力影响。 结果 HBeAg刺激后,CD11c阳性细胞百分数下降。 HBeAg可抑制DC表面MHC-Ⅱ、CD86的表达和DC促淋巴细胞增殖的能力,且HBeAg可抑制LPS诱导的树突状细胞IL-12的分泌,细胞活力检测显示HBeAg对细胞没有明显毒性作用。 结论 HBeAg对树突状细胞的成熟有一定的负性调节作用,这可能是HBV的持续感染的机制之一。 相似文献
3.
目的:检测HBVS-ecdCD40L表达对乙肝转基因小鼠树突状细胞(DC)成熟分化和功能的影响及其可能机制。方法:乙肝转基因小鼠分别肌肉注射质粒pcDNA3.1-S—ecdCD40L、pcDNA3.1-S、pcDNA3.1或PBS,每只100.g/25g,2、4周后各加强免疫一次。首次免疫6周后,取血,分离DC,检测细胞表型及功能,并用荧光定量PCR法检测血清HBVDNA含量。结果:注射pcDNA3.1-S-ecdCD40L小鼠Dc中CD80、CD86、MHC CⅡ及Toll样受体4(TLR4)的表达,白介素-12(IL-12)的分泌及刺激淋巴细胞的能力均高于其余组小鼠,而平均血清HBVDNA含量明显低于其余组小鼠。结论:pcDNA3.1-S-ecdCD40L重组表达载体介导的HBVS-ecdCD40L表达能有效地促进转基因小鼠的Dc成熟分化和功能提高,激活Dc中的TLR4可能是其机制之一。 相似文献
4.
目的探讨自制CPAP对重症手足口病进行早期气道干预与低流量吸氧治疗重症手足口病的疗法相比在疗效和不良反应上有何差异。方法随机选择我科诊断为重症手足口病的住院患儿共200例,重症手足口病的诊断参照国家卫生部《手足口病诊疗指南(2010年版)》中的临床诊断标准。随机分为治疗组和对照组,治疗组给予自制CPAP通气,对照组给予低流量吸氧。两组患儿的药物治疗及监测方法相同。治疗组在对照组的基础上及时给予早期CPAP治疗。比较两组体温、呼吸、心率、血压恢复正常时间及转化为危重型的发生概率,以及不良反应的发生率。结果自制CPAP对重症手足口病进行早期气道干预,可增加跨肺压力,使自主呼吸变得有规律,节省肺泡表面活性物质,压低膈肌等作用,通过扩张萎陷的肺泡,增加功能残气量,改善氧合作用,降低气道阻力,改善通气功能,使病情稳定,并减少机械通气的需要,使用越早,疗效越显著。是经济不发达地区及基层医院儿科的一种简便易行、无创安全、经济且疗效显著的呼吸支持设备。 相似文献
5.
6.
7.
目的研究褪黑素治疗应激性溃疡大鼠时CD4+T细胞和白介素-2(IL-2)的表达.方法100只雄性SD大鼠按体重随机分成5组正常对照组、预防对照组、褪黑素预防低、高剂量组和褪黑素治疗组,各组均20只.采用水浸-束缚(WIR)应激实验复制大鼠应激性溃疡模型.应激前30 min预防对照组、褪黑素预防低、高剂量组分别腹腔注射等体积的含1%二甲基亚砜的生理氯化钠溶液、褪黑素5和20 mg·kg-1,褪黑素治疗组则于应激后1 h腹腔注射褪黑素20 mg·kg-1.应激6 h后观察各组大鼠胃黏膜病变情况,对溃疡指数(UI)进行评分,同时检测各组大鼠超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)和IL-2水平及CD4+T比例.结果预防对照组大鼠SOD和GSH较正常对照组明显降低(P<0.01),褪黑素预防组(5或20 mg·kg-1)和治疗组的SOD和GSH均较预防对照组明显升高,且褪黑素治疗组的IL-2水平和CD4+T比例较预防对照组显著升高(P<0.001).褪黑素预防组(5或20 mg·lg-1)和治疗组的UI均显著低于预防对照组,且20 mg·kg-1预防组低于5 mg·kg-1预防组(P<0.05).结论褪黑素可通过增高SOD和GSH水平,并激活CD4+ T细胞,促进IL-2的分泌,从而发挥对应激大鼠的抗氧化抗凋亡作用. 相似文献
8.
目的:构建携铜绿假单胞菌外毒素PE38基因及甲胎蛋白(AFP)启动子的重组载体,并研究其在体外对AFP阳性肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)的靶向杀伤作用。方法:构建重组免疫毒素表达质粒pAFP-PE38,通过转染细胞观察其作用,RT-PCR法测定PE38 mRNA表达,CCK-8法检测细胞毒性。结果:各组细胞转染质粒pAFP-PE38后仅AFP阳性的HepG2细胞表达PE38 mRNA,且形态发生改变,生长显著受抑(P〈0.01),48 h和72 h抑制率分别为27.2%、58.3%,而AFP阴性的PC-3和HeLa细胞未受明显影响。结论:PE38基因真核表达载体可实现HCC基因治疗的靶向性和高效性,有望成为肝细胞癌靶向基因治疗的有力工具。 相似文献
9.
10.
乙肝表面抗原-CD40L胞外段融合蛋白的设计和生物活性预测 总被引:1,自引:1,他引:0
目的:探讨乙肝表面抗原-CD40L胞外段融合蛋白设计的合理性。方法:应用Gene Constructionkit2.5、DNAStar软件和WWW.expasy.org网站提供的分析方案分析重组体的开放读框以及融合蛋白的柔性、亲水性、抗原性、表位等性质,并作了二级结构模拟分析。结果:重组体CMV启动子下游有完整的目的基因ORF,融合蛋白二级结构水平未出现新的抗原性及表位,亲水性无改变,Linker部位抗原性低,呈中性且柔性高,不影响两端的蛋白质二级结构及融合蛋白空间构象。结论:重组体设计合理,融合蛋白很大可能保留了乙肝表面抗原和CD40L胞外段的生物学活性,为进一步研究提供了理论依据。 相似文献