IL-1β对人肺成纤维细胞增殖及MMP-2表达的影响

目的:建立人肺成纤维(HFL)细胞三维立体培养模型,探讨IL-1β对HFL细胞MMP-2表达及细胞增殖的影响。方法:采用HFL细胞建立三维立体培养模型,随即分成对照组与实验组,对照组用不含IL-1β的DMEM培养,实验组分别加入含不同浓度的IL-1β(10,20 ng/m l)的DMEM培养液,用倒置显微镜观察细胞的形态,培养24、72h后收集培养上清液,应用明胶酶谱法测各组MMP-2的表达情况;利用MMT比色实验观察IL-1β对HFL细胞增殖的影响。结果:观察三维胶原立体培养中细胞生长情况,HFL细胞均悬浮生长于胶原中,细胞在胶原内几乎不分裂,呈单细胞生长。各实验组的HFL细胞在不同浓度的IL-1β作用下,细胞表达的MMP-2有差异(P<0.05),且随着IL-1β浓度的增大,表达MMP-2的量增加。IL-1β可促进HFL细胞的增殖(P<0.05),且具有浓度及时间依赖性,随着IL-1β的浓度升高,其对HFL细胞促增殖的作用越明显。结论:IL-1β可能参与调节肺成纤维细胞合成和分泌MMP-2及细胞的增殖,从而促进肺癌的侵袭和转移。     

IL-1β对人肺成纤维细胞增殖及MMP-2表达的影响

目的：建立人肺成纤维（HFL）细胞三维立体培养模型,探讨IL-1β对HFL细胞MMP-2表达及细胞增殖的影响。方法：采用HFL细胞建立三维立体培养模型,随即分成对照组与实验组,对照组用不含IL-1β的DMEM培养,实验组分别加入含不同浓度的IL-1β（10,20 ng/m l）的DMEM培养液,用倒置显微镜观察细胞的形态,培养24、72h后收集培养上清液,应用明胶酶谱法测各组MMP-2的表达情况;利用MMT比色实验观察IL-1β对HFL细胞增殖的影响。结果：观察三维胶原立体培养中细胞生长情况,HFL细胞均悬浮生长于胶原中,细胞在胶原内几乎不分裂,呈单细胞生长。各实验组的HFL细胞在不同浓度的IL-1β作用下,细胞表达的MMP-2有差异（P〈0.05）,且随着IL-1β浓度的增大,表达MMP-2的量增加。IL-1β可促进HFL细胞的增殖（P〈0.05）,且具有浓度及时间依赖性,随着IL-1β的浓度升高,其对HFL细胞促增殖的作用越明显。结论：IL-1β可能参与调节肺成纤维细胞合成和分泌MMP-2及细胞的增殖,从而促进肺癌的侵袭和转移。     

老年下呼吸道感染患者痰标本中病原菌分布与G^-菌耐药分析

老年患者免疫功能低下，反复使用抗生素使耐药病原菌不断增加，给呼吸道感染的诊治带来更大的困难。我们收集了下呼吸道感染老年患者痰标本，分析其病原菌的分布及常见G^-菌对抗生素的耐药情况，以提高对老年患者下呼吸道感染治疗水平。     

老年下呼吸道感染患者痰标本中病原菌分布与G~-菌耐药分析

老年患者免疫功能低下,反复使用抗生素使耐药病原菌不断增加,给呼吸道感染的诊治带来更大的困难.我们收集了下呼吸道感染老年患者痰标本,分析其病原菌的分布及常见G-菌对抗生素的耐药情况,以提高对老年患者下呼吸道感染治疗水平.     

基于“从肾论治”理论探讨慢性支气管炎防治策略

慢性支气管炎（单纯型、喘息型）作为我国常见病、多发病的病种之一,特别是西北高寒地区,发病率、死亡率逐渐增加,其反复发作和不可逆的气道损伤严重影响我国人民的生活和生存质量.《素问·四气调神大论》提出的“圣人不治已病治未病”的防治思想,以及“从肾论治”的理念,对防治慢性支气管炎、延长患者生命、提高患者生存质量具有极其重要的意义.     

全反式维甲酸与弹性蛋白酶对肺组织破坏的干预作用

目的 采用胚肺成纤维细胞三维立体培养技术,直接观察全反式维甲酸(RA)和中性粒细胞弹性蛋白酶(NE)对肺的主要成分之一胶原组织降解的干预作用.方法 在胚肺成纤维细胞三维立体培养过程中加入细胞因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-1β(IL-1β)]来诱导基质金属蛋白酶(MMPs)的表达,同时加入RA或NE干预MMPs及其组织抑制因子(TIMPs)的表达;用明胶酶谱法测定MMP-2、MMP-9,用Western blotting法测定MMP-1、MMP-3及TIMP-1、TIMP-2,同时在培养5 d后测定胶原的含量及面积大小.结果 TNF-α和IL-1β诱导在立体胶原内培养的胚肺成纤维细胞产生MMP-1、MMP-3和MMP-9,但是只引起少量胶原降解(P＞0.05),同时加入NE,结果导致胶原几乎完全降解(P＜0.01).NE使MMP-1、MMP-2、MMP-3和MMP-9由非活化的形式转化为分子量较小的活化形式,同时,清除TIMP-1和TIMP-2.RA抑制了MMP-1的表达及MMP-3、MMP-9的活化,并削弱了NE对TIMP-1、TIMP-2的清除作用,进而抑制了胶原的降解.胶原降解后基质发生强烈收缩.结论 MMPs可直接降解肺内胶原和其他间质组织,导致肺组织破坏;NE通过活化MMPs引起或加速细胞外基质的破坏;MMPs与NE的协同作用可能是肺气肿等肺组织破坏的机制.RA通过抑制MMPs的表达与活化对抗NE对肺组织的破坏作用.