维生素D与肥胖关系的研究进展

<正>维生素D为脂溶性类固醇衍生物,作用于肠、骨、肾及甲状旁腺等靶器官发挥其对钙磷稳态、骨代谢的调节作用。近年来,维生素D调节脂质代谢、葡萄糖稳态及免疫应答等骨骼外效应也日益受到重视。流行病学调查^[1-2]显示,维生素D缺乏或不足普遍存在。肥胖作为危害公众健康的严重疾病之一,患病率有逐年升高的趋势^[3]。现已有大量研究证实维生素D与肥胖密切相关,本文就近年来维生素D与肥胖关系的研究进展进行综述。     

步长稳心颗粒对心力衰竭兔窦房结功能和心房肌电生理特性的影响

目的研究步长稳心颗粒对慢性心力衰竭(简称心衰)兔窦房结功能和心房肌电生理特性的影响。方法将32只日本大耳兔分为:假手术组、假手术稳心颗粒组、心衰组、心衰稳心颗粒组。采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作心衰模型。假手术稳心颗粒组和心衰稳心颗粒组用稳心颗粒干预。8周后开胸测定兔窦房结功能,记录心房肌单向动作电位(MAP)及测定有效不应期(ERP)。结果与心衰组相比,心衰稳心颗粒组左室射血分数和左室短轴缩短分数显著增高,而左室收缩末及舒张末内径及容积均缩小,窦房结传导时间(SACT)缩短(P均<0.05),窦房结恢复时间(SNRT)、校正的SNRT(cSRNT)无差异。与假手术组比较,假手术稳心颗粒组和心衰组的SNRT、cSNRT、心房肌MAP时程及ERP均延长(P<0.05),但心衰组和心衰稳心颗粒组间并无差异(P>0.05)。结论稳心颗粒能改善心衰兔SACT,不加重兔心衰后窦房结功能低下;不影响心衰兔心房肌的MAP时程和ERP。     

稳心颗粒对心力衰竭兔心肌细胞肌浆网钙泵基因和蛋白表达的影响

目的探讨稳心颗粒对心力衰竭（简称心衰）兔肌浆网钙泵基因和蛋白表达的影响及其意义。方法采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄制作家兔慢性心衰模型。36只日本大耳白兔随机分为假手术组（Sham）、假手术稳心颗粒组（Sham—drug）、心衰组（HF）、心衰稳心颗粒组（HF—drug）。仅游离结扎右颈总动脉和分离腹主动脉,并不造成主动脉瓣返流和腹主动脉缩窄为假手术处理,稳心颗粒组于主动脉瓣返流术后第二天开始喂药稳心颗粒。连续给药8周后行心脏超声检查观察兔心脏结构和功能的变化,并检测肌浆网钙泵（SERCA2a）和受磷蛋白（PLB）的mRNA和蛋白的表达水平。结果与Sham组比较,HF组左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）增大（P〈0．05）,而左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）降低（P〈0．05）,HF—drug组的LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均低于HF组（P〈0．05）,LVEF、LVFS高于HF组（P〈0．05）。与Sham组相比,HF组心肌SERCA2amRNA和蛋白表达明显降低（P〈O．05）;然而,HF-drug组心肌SERCA2amRNA和蛋白表达显著高与HF组（P〈O．05）。而PLB的mRNA表达和蛋白表达水平4组间无差异（P〉0．05）。结论稳心颗粒能一定程度上提高心衰家兔SERCA2amRNA和蛋白的表达,增加SERCA2a的活性,可能是稳心颗粒改善心功能的原因。     

稳心颗粒对心力衰竭兔心脏功能的影响

目的观察稳心颗粒对慢性心力衰竭（CHF）兔心功能的影响。方法将40只新西兰大白兔随机分为假手术安慰剂组、假手术稳心颗粒干预组、心衰安慰剂组和心衰稳心颗粒干预组。用主动脉瓣返流致容量超负荷联合腹主动脉缩窄致压力超负荷制作CHF兔模型。四组在腹主动脉缩窄或其假手术后8周分别观察心率和行超声心动图观察家兔心脏结构及功能变化。结果心衰安慰剂组心脏重量/体重（HW/BW）、肺湿重/体重、左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）和左室收缩末期容积（LVESV）高于假手术安慰剂组（P〈0.05）,而左室射血分数（LVEF）和左室短轴缩短率（LVFS）低于后者（P〈0.05）;心衰稳心颗粒组的HW/BW、肺湿重/体重,LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV均低于心衰安慰剂组（P〈0.05）,LVEF、LVFS高于后者（P〈0.05）。结论稳心颗粒能改善心衰时左室收缩功能。     

步长稳心颗粒对心力衰竭兔心室肌电生理特性的影响

目的研究步长稳心颗粒对心力衰竭(简称心衰)兔心室肌在体电生理特性的影响。方法将32只日本大耳兔分为四组:假手术组、假手术稳心颗粒组、心衰组、心衰稳心颗粒组。采用主动脉瓣返流联合腹主动脉缩窄的方法制作心衰模型,假手术稳心颗粒组和心衰稳心颗粒组用稳心颗粒干预,8周后开胸记录心室肌单向动作电位(MAP)及有效不应期(ERP),左室心尖三层心肌的动作电位复极90%时程(MAPD90)并计算跨室壁复极离散度(TDR),测量心室颤动阈值(VFT)。结果与心衰组比较,心衰稳心颗粒组左室射血分数和左室短轴缩短率显著增高(P均<0.05),而左室收缩末及舒张末内径、容积均缩小(P<0.05)。与假手术组比较,假手术稳心颗粒组和心衰组的心室肌MAPD50、MAPD90、ERP延长(P均<0.05),但心衰组和心衰稳心颗粒组间并无统计学差异(P>0.05)。与假手术组、心衰稳心颗粒组比较,心衰组左室中层心肌细胞MAPD90明显延长(P<0.05),TDR明显增加(P<0.05);与心衰组比较,心衰稳心颗粒组的VFT明显升高(P<0.05)。结论稳心颗粒可能通过缩短TDR和提高VFT起到抗心衰时室性心律失常作用;并不能使心衰时已延长的MAPD和ERP发生改变。     

巨噬细胞在心律失常中的作用及研究进展

哺乳动物心脏存在固有巨噬细胞群,能对各种心脏疾患产生应答,巨噬细胞在炎症反应中的扩增既可来自固有巨噬细胞的局部增殖,也可源于循环中单核细胞的募集。巨噬细胞在清除衰老、死亡细胞、维持心肌电活动、心肌损伤后修复等方面起着重要作用,同时鉴于巨噬细胞在心脏非心肌细胞中所占比重较大,而炎症可对心律失常产生影响,因此,研究巨噬细胞对心律失常的影响,对探索心律失常诊治有重大意义。在这篇综述中,我们讨论了心脏疾病中相关巨噬细胞的来源、巨噬细胞对心律失常的影响及相关机制的研究现状。     

美沙拉嗪对炎症性肠病患者心电图特征影响的分析

目的 探讨美沙拉嗪治疗对炎症性肠病(IBD)患者心电图特征的影响.方法 选取2016年12月至2018年5月于武汉大学人民医院消化内科收治的急性IBD患者为观察组(n=118),给予美沙拉嗪肠溶片0.5 g口服,3/d,连续服药8周;选取同期入院且病程为8周的IBD患者(来院前曾于外院就诊,但未明确诊断且未给予针对性药...     

NLRP3炎性体在心肌病和心律失常中的作用及研究进展

NLRP3炎性体是先天免疫反应的参与者，通过相关激活信号来触发炎症。NLRP3炎性体在心肌细胞和心脏成纤维细胞中表达，通过水解含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase-1)前体生成caspase-1促使白介素（IL）-1β、IL-18的成熟和释放而导致细胞焦亡，其浸润影响到心肌病和心律失常等心血管疾病的发生发展过程。在这篇综述中，我们介绍了NLRP3炎性体在心肌病和心律失常中的作用及相关机制，对探索针对NLRP3炎症体在此类疾病中的治疗方案有重要意义。     

房间隔缺损、动脉导管未闭合并预激综合征一例

患者女,27岁。间断劳力性呼吸困难,伴心悸、头晕、恶心等不适1年。诊断为先天性心脏病,房间隔缺损(ASD)、动脉导管未闭(PDA),预激综合征,房室折返性心动过速,遂对其行ASD、PDA封堵术和射频消融术,手术成功,术后随访,缺损部位已无残余分流,亦无心动过速发作。