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1.
茶氨酸对脑缺血再灌注损伤保护作用的实验研究 总被引:13,自引:0,他引:13
目的观察茶氨酸对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为临床脑缺血再灌注损伤的预防和治疗提供实验依据。方法将24只健康家兔随机分为四组:假手术组、脑缺血组、茶氨酸予处理组和茶氨酸治疗组。麻醉后分离血管,采用基底动脉、双侧颈总动脉结扎法制备急性全脑缺血再灌注动物模型。假手术组仅分离动脉不结扎,予处理组在缺血前应用茶氨酸,治疗组在缺血后应用茶氨酸,缺血组不作特殊药物处理。各组分别在规定时间点即缺血前、再灌注后30min、1h、2h采血测定神经特异性烯醇化酶(NSE)含量,取脑组织活检观察超微结构,处死动物测定脑含水量。结果茶氨酸予处理组和治疗组以上各项指标均较脑缺血组有显著的改善,提示茶氨酸具有神经保护作用。实验还显示茶氨酸予处理组在再灌注30min时NSE含量与假手术组比较无差异,提示用茶氨酸予处理后可能使缺血后脑损害的发生延迟,为进一步的治疗争取了宝贵时间。结论茶氨酸对脑缺血再灌注损伤有保护作用,值得进一步研究。 相似文献
2.
目的:探讨雷帕霉素抑制LPS诱导小鼠RAW264.7细胞表达和释放HMGB1的作用机制。方法:传代培养的小鼠RAW264.7细胞分5组接种于6孔板,即仅加培养液的对照组;加250 μg/L LPS的诱导组; 诱导组基础上加100 μg/L雷帕霉素的干预组;干预组基础上加rTNF-α 50 μg/L的抗干预组;及抗干预组基础上加抗鼠TNF-α 100 μg/L的抗体中和组。培养4 h后,ELISA法检测对照组、诱导组和干预组上清液中TNF-α水平;培养24 h后,RT-PCR和Western blotting法分别检测各组细胞内HMGB1 mRNA表达水平和上清液中HMGB1含量。结果:培养4 h,干预组上清液中TNF-α水平与对照组比无显著差异(P>0.05),但明显低于诱导组(P<0.05);培养24 h, 与对照组比,诱导组细胞内HMGB1 mRNA表达明显增强(P<0.05),上清液中HMGB1含量也明显增多(P<0.05);干预组明显减少了HMGB1 mRNA表达及上清液中HMGB1含量(P<0.05); 与干预组比,抗干预组细胞HMGB1 mRNA表达及上清液中HMGB1含量明显增加(P<0.05);抗体中和组细胞HMGB1 mRNA表达水平及上清液中HMGB1含量和干预组无显著差异(P>0.05)。 结论:雷帕霉素抑制LPS诱导RAW264.7细胞表达和释放HMGB1,可能部分地与其抑制TNF-α的表达有关。 相似文献
3.
循证医学是临床医学研究的新方法 总被引:1,自引:0,他引:1
循证医学(evidence-based medicine,EBM)是遵循证据的临床医学.其核心思想是医务人员应该认真地、明智地、深思熟虑地运用在临床医学研究中得到的最新、最有力的科学研究证据来诊治病人[1].EBM是研究证据、医生的临床实践和病人价值三者之间的结合.循证医学要求临床医生应在仔细采集病史和体格检查的基础上,根据临床实践需要解决问题,进行有效的文献检索,并对其进行系统评价,确定最有行力、最适宜的证据;通过严谨的判断,将最适宜的诊断方法、最精确的预后估计和最安全有效的疗法服务于每一个具体的病人. 相似文献
4.
目的了解山西省乙型肝炎病毒(HBV)基因型流行病学分布特征,并分析不同基因型与HBV感染谱的相关性。方法用S基因巢式聚合酶链反应-限制片段长度多态性(PCR-RFLP)的基因型分型方法,对44例携带者、70例慢性乙型肝炎、34例慢性重症乙型肝炎、29例肝硬化患者感染的HBV进行分型,并分析了不同感染谱中HBV基因型的分布。结果①177例感染者HBV基因型C型130例(73.5%)和B型43例(24.3%),偶见D型1例(0.6%),未定型3例(1.7%)。②各种乙型肝炎患者的HBV基因型以C型为主,HBV携带者的基因型主要为B基因型。结论山西省乙型肝炎病毒感染者以C型和B型为优势基因型,与我国北方地区HBV基因型分布相似,但亦有少数其他基因型存在。HBV基因型C可能是乙型肝炎病情进展的相关因素。 相似文献
5.
目的探讨慢性乙型肝炎病毒(HBV)感染者外周血白细胞介素-2(IL-2)、干扰素(IFN)-γ活性与病毒载量、肝功能以及肝纤维化的关系。方法IL-2检测采用放射免疫法(RIA法),IFN-γ检测采用酶联免疫吸附试验(ELISA)。结果HBV-DNA高载量组与低载量组相比IL-2水平明显低下(P<0.05),两组间IFN-γ水平无统计学意义。随着肝功能损害程度加重,IL-2水平逐渐降低,IFN-γ逐渐增高;与非肝硬化组比较,肝硬化组的IL-2的含量显著降低,而IFN-γ显著升高(P均<0.01)。结论在乙型肝炎慢性化过程中,IL-2与HBV清除有关,其降低的程度与肝损伤严重程度及肝纤维化相关;IFN-γ的抗病毒作用不明显,但它作为炎症介质参与了肝脏炎症坏死和肝纤维化的形成过程。 相似文献
6.
7.
巴豆油体外抗结核分枝杆菌作用实验研究 总被引:1,自引:2,他引:1
目的:观察巴豆油体外对结核杆菌的生长抑制作用。方法:在用新鲜的人型结核分枝杆菌标准菌株(H37RV),分别接种于含有不同浓度巴豆油、食用色拉油、链霉素和空白对照的豆浸液结核分枝杆菌培养基,观察各组、各管结核分枝杆菌的生长情况。结果:空白对照组、色拉油组菌落生长情况正常,各浓度巴豆油组(1:10~1:5120)均对结核菌生长有抑制作用,其中,1:10~1:160组到培养终止期(40d)仍无细菌生长。巴豆油1:160组的抗菌效果与含链霉素(100μg/mL)培养基基本相似。将无细菌生长的巴豆油培养基表面颗粒状物接种到空白对照培养基经恢复培养,均无结核菌生长。结论:巴豆油有体外抗结核菌的作用,一定浓度的巴豆油对结核菌有不可恢复的杀灭作用。 相似文献
8.
目的观察甜菜碱对复合致病因素诱导肝纤维化大鼠的保护作用。方法复合致病因素法诱导制备肝纤维化大鼠模型,观察灌服甜菜碱对肝纤维化大鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)、内毒素(ET)、同型半胱氨酸(Hcy)、透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、IV胶原蛋白(IV-C)、Ⅲ型前胶原蛋白(PC-Ⅲ)及肝组织肿瘤坏死因子α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、过氧亚硝酸盐阴离子(ONOO-)、丙二醛(MDA)的变化,并采用HE和VG染色分别观察肝损伤和肝纤维化情况。结果大鼠肝纤维化模型复制成功。给与三个剂量的甜菜碱后,肝组织病理损伤改善。反映大鼠肝功能(ALT、AST)及肝纤维化指标(HA、LN、IV-C)的水平不同程度降低。血清内毒素、肝组织NO、MDA水平亦明显降低。同时Hcy及ONOO-在中、高剂量组明显降低,而TNF-α的降低在高剂量组中也具有明显的统计学差异。结论甜菜碱可抑制复合因素诱导的大鼠肝纤维化,其作用可能是通过降低大鼠体内高同型半胱氨酸、调节炎性细胞因子和氧化应激实现的。 相似文献
9.
应用猪囊尾蚴体表抗原对66例临床确诊的囊虫病人用 ELISA 进行检测,同时以囊液粗抗原作比较观察。阳性率分别为95.5%和68.2%,两者差异非常显著(P<0.005)。两种抗原对同批血清的反应强度也呈现明显差异(P<0.05)。用囊虫体表抗原和囊液粗抗原同时检测50名健康人血清,假阳性率分别为2%与12%;两种抗原与10例包虫病人血清分别有8例和4例出现交叉反应。 相似文献
10.
目的:探索慢性乙型肝炎(CHB)患者并发非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的临床特征及分析NAFLD发生的相关危险因素.方法:选取感染科及内分泌科住院或门诊就诊的CHB患者或高血糖或高血脂患者为研究对象,并选择健康体检非CHB的人群为同期对照.所有患者(653例)行血清生化学检查、乙肝五项测定、HBV-DNA定量测定并获取其身高和体重,对其NAFLD发病率及病毒载量指标等临床资料进行统计学分析.结果:CHB组NAFLD发病率(26.9%)与非CHB组(26.6%)差异无统计学意义(P>0.05);肥胖合并高血糖、肥胖合并高血脂、高血糖合并高血脂、肥胖合并高血糖高血脂、CHB均是NAFLD发生的危险因素,且前4位因素与第5位因素均有交互作用;HBV-DNA、HBsAg、HBeAg在CHB合并NAFLD组均低于单纯CHB组,差异有统计学意义(P<0.05).结论:NAFLD的发生与CHB、肥胖、高血糖和高血脂密切相关,CHB患者合并NAFLD时其病毒复制水平以及HBsAg、HBeAg降低,其可能机制有待进一步探究. 相似文献