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目的探索MOOC教学方法提高骨科住培医生初期工作能力的教学效果。方法以30名骨科住培医师为研究对象,随机分为实验组和对照组,由同一带教老师实施教学。实验组采用MOOC教学方法,学员可在任何地点、任何时间在互联网终端学习课程内容,观看完视频讲解后必须在网上完成习题;如有任何疑问,可至讨论交互区与同学及指导老师互动。对照组采用传统学习强化方法学习相同的内容,可采用的方法包括书籍、网络、翻阅笔记、相互交流等。规定学习时间结束后对两组同时进行测试,测试内容包括笔试及实际操作考核,评价两组学员教学效果。结果对照组笔试和技能操作成绩分别为(80.23±7.32)分、(73.36±6.41)分,实验组笔试和技能操作成绩分数为(89.58±6.32)分、(88.87±6.23)分;实验组两次考核成绩和考试评级均高于对照组(P0.05)。结论 MOOC教学方法对骨科住培医生工作初期实操能力有明显提升效果,具有良好的应用前景。 相似文献
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目的比较腰椎后外侧融合术(PLF)与腰椎360°融合术(CF)在严重腰椎管狭窄症治疗中的临床疗效。方法回顾性分析2014年1月至2017年8月在我科住院治疗的161例不合并椎间盘突出或脱出的严重腰椎管狭窄症患者的临床资料,根据手术方式将患者分为腰椎后外侧融合组(PLF组,81例)和腰椎360°融合组(CF组,80例)。PLF组行腰椎后侧减压联合椎弓根螺钉固定及后外侧融合术;CF组行腰椎椎间盘切除联合后侧减压、椎弓根螺钉固定及360°融合术。比较2组患者术中出血量、手术时间、手术费用及术后并发症发生率;比较2组患者腰腿痛VAS、ODI、腰痛JOA评分评估临床症状;比较2组患者椎间隙高度、腰椎前凸角、融合率评估术后腰椎矢状位平衡及腰椎稳定性。结果术后2组患者的VAS、JOA、ODI较术前均明显改善,与术前比较差异有统计学意义(P<0.01),但2组间比较差异无统计学意义(P>0.05);2组患者术后均恢复了腰椎前凸角和椎间隙高度,且2组术后融合率比较差异无统计学意义(P>0.05);CF组的手术时间、术中出血量、手术费用比PLF组更多,2组比较差异有统计学意义(P<0.01);此外,2组共有8例发生术后并发症,其中PLF组1例(1.23%),CF组7例(8.75%),2组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论对于不合并椎间盘突出或脱出的严重腰椎管狭窄症,行腰椎后侧减压联合椎弓根螺钉固定及后外侧融合术后可以明显缓解临床症状,实现手术节段间骨性融合,达到与腰椎椎间盘切除联合后侧减压、椎弓根螺钉固定及360°融合术同样的手术效果,且手术时间、术中出血量、手术费用、并发症更少。 相似文献
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负载脊髓匀浆蛋白的树突状细胞促进小鼠脊髓损伤功能恢复的作用研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 研究负载脊髓匀浆蛋白的未成熟树突状细胞(hpDCs)对小鼠脊髓损伤的促修复作用.方法 通过局部或腹腔注射hpDCs,并设立对照,利用BBB功能评分及组织病理学方法,观察其对小鼠脊髓损伤神经功能恢复和局部病变范围、空洞大小、胶质瘢痕厚度等病理改变的影响.结果 注射后第84天,腹腔注射hpDCs组BBB评分为16.5,与对照组相比有显著统计学意义(P<0.01).各组腹腔或局部注射效果无统计学意义(P>0.05).同时hpDCs可延长Nestin表达时间,缩小损伤区范围、空洞面积、胶质瘢痕厚度.结论 腹腔或局部注射hpDCs均可改善局部环境并促进小鼠脊髓损伤神经功能恢复. 相似文献
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损害控制外科技术救治地震严重多发伤 总被引:3,自引:0,他引:3
目的 探讨损害控制外科技术在汶川地震灾区严重多发伤救治中的作用.方法 回顾性分析损害控制在24例四川地震灾区严重多发伤伤员救治中的经验,研究损害控制的方法、时机.结果 本组24例全部存活,5例截肢,4例重要器官衰竭者已脱离危险,3例尚需进一步行清创和植皮手术,其他伤员均已完成确定性手术并在顺利康复中.结论 地震灾区严重多发性损伤特点与平常不一样;骨科损害控制有利于提高地震灾区严重多发伤的救治,特别是前线和后方二级医院联合采用可有效地控制损害. 相似文献
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目的探讨骨肉瘤细胞(OS)能否脱逸化疗至细胞衰老和再增殖;评价逃逸衰老的细胞成瘤能力,从新的角度解释骨肉瘤复发的机制。方法多柔比星(DOX)诱导骨肉瘤细胞U2OS和MG63制备衰老的细胞模型,SA-Gal染色法检测细胞衰老;Western blot检测衰老相关分子。更换成不含DOX的培养基培养75 d,细胞计数检测细胞增殖和计算脱逸率。而后分为3组:对照组、衰老细胞组和脱逸衰老细胞组,琼脂糖克隆实验检测集落形成和裸鼠成瘤实验检测成瘤能力。结果超过90%的U2OS和MG63呈SA-Gal染色阳性;衰老相关的细胞分子p-p53、p-Rb和p-γH2AX明显升高(P<0.05)。75 d后,观察到有细胞重新增殖(脱逸率百万分之一),具有集落形成和裸鼠成瘤能力。结论衰老的骨肉瘤细胞能够脱逸细胞衰老状态重新增殖并具有成瘤能力。 相似文献
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目的探讨颈胸段脊柱脊髓损伤的临床特点及后路椎板减压、植骨、椎弓根螺钉内固定术的治疗作用。方法 8例颈胸段脊柱损伤患者,损伤部位为第6颈椎至第1胸椎,损伤类型为椎体爆裂性骨折2例,椎体压缩性骨折5例,压缩性骨折伴脱位1例。分析上述患者的临床表现,并分别经后路颈胸段椎板减压椎弓根或侧块螺钉内固定术。结果所有患者随访6~20个月,植骨均在3~4个月完全融合,所有患者术后脊髓神经功能均有不同程度症状改善,伴有交感神经节刺激症状者有所缓解。结论颈胸段后路椎板开窗减压植骨融合内固定术对颈胸段脊柱脊髓损伤具有较好的疗效。后路椎弓根螺钉及侧块螺钉固定系统有助于植骨节段融合、重建和稳定颈胸段脊柱。 相似文献
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脊髓损伤的细胞疗法进展 总被引:1,自引:0,他引:1
脊髓损伤(SCI)通常导致灾难性的神经功能障碍,是目前研究的热点之一。近年来,以干细胞为代表的细胞移植治疗在SCI中取得较大进展,本文综述了脊髓损伤的细胞疗法进展。文献显示,SCI是一个多阶段、多因素参与的病理过程,最终的解决之道可能在于采用多种方法联合的治疗策略,包括干细胞移植、减少胶质瘢痕、清除抑制分子、免疫调控及组织工程支架桥接损伤区等,而干细胞移植联合免疫学调控干预SCI是令人期待的方法之一。而如何在损伤脊髓组织营造一种有利于干细胞存活并向神经元分化的微环境,如何调控免疫干预的时效性将可能是未来研究的主要方向。 相似文献
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目的探讨采用一期后-前路联合手术治疗陈旧性下颈椎牵张-屈曲型损伤的经验和远期效果。方法回顾性分析采用一期后路棘突间钢丝固定、前路减压、植骨融合、钉板系统内固定术式治疗陈旧性下颈椎牵张-屈曲型损伤病例22例(第3~4颈椎、第5~6颈椎20例,第6~7颈椎2例),随访时间0.5~9.5年。分析手术前、后症状、神经功能变化及影像学资料,总结术式经验及远期效果。结果 22例患者中,20例颈部疼痛明显缓解并达到骨性融合(91%),2例尚在随访中。手术后神经根功能恢复良好,2例残留有神经根症状(9%)。2例第6~7颈椎手术患者复位部分丢失,1例接受翻修手术(后路固定改为侧块钉-棒),另1例患者因无症状拒绝翻修手术。结论一期后-前路联合手术治疗陈旧性下颈椎牵张-屈曲型损伤方法可行、有效,具有良好的远期效果。对于第6~7颈椎的陈旧性牵张-屈曲型损伤采用后-前-后路手术方式可能更为合理。 相似文献
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文题释义:
甲酰基肽受体2:甲酰基肽受体2在吞噬类细胞中的表达和作用已经进行了广泛的研究,主要是促进吞噬细胞的趋化作用。近年来,甲酰基肽受体2在非吞噬类细胞的表达和作用也有相关的报道,如间充质干细胞、神经细胞等,在这些细胞中也能观察到其趋化作用。作者首次研究观察到甲酰基肽受体2能够促进神经元轴突的生长,并被其他实验室研究证实。那么甲酰基肽受体2对脊髓损伤修复是否起作用及其机制,这是一个十分有意义的问题。
甲酰基肽受体配体:甲酰基肽受体2配体种类繁多,来源不同,不同的配体与甲酰基肽受体2结合可能导致不同、甚至相反的生物学效应,可能与受体不同的结构域发挥作用有关。然而究竟是哪些结构域在起作用,能否在此水平上来调节受体的功能,并使之产生有利作用,避免有害作用,需要具体问题具体研究。
背景:前期研究观察到神经干细胞新分化的神经元表达甲酰基肽受体2,并证实甲酰基肽受体2能促进神经干/祖细胞迁移,诱导向神经元分化。脊髓损伤组织中存在甲酰基肽受体2配体,然而不同的配体与甲酰基肽受体2结合可能导致不同、甚至相反的生物学效应。
目的:探讨脊髓损伤产生的配体与甲酰基肽受体2作用后对神经元突起生长的影响。
方法:采用酶消化法提取胎鼠大脑皮质神经元;制备SD大鼠脊髓损伤模型,提取损伤脊髓组织匀浆。①实验分组1:观察甲酰基肽受体2激活对神经元突起的影响,分组如下:对照组、甲酰基肽受体2阻断剂组(即添加WRW4)、脊髓匀浆组、脊髓匀浆+WRW4组;②实验分组2:观察甲酰基肽受体2激活后AKT和ERK信号通路阻断对神经元突起的影响,分组如下:对照组、AKT和ERK信号通路阻断剂组(即添加Ly294002+PD98059)、脊髓匀浆组、脊髓匀浆+Ly294002+PD98059组。神经元细胞贴壁24 h后,按上述分组处理7 d,免疫荧光染色共聚焦显微镜观察脊髓匀浆激活甲酰基肽受体2对神经元突起的影响;按上述分组处理30 min,Western blotting检测磷酸化蛋白水平;按上述分组处理24 h,Western blotting检测F-actin水平,观察在甲酰基肽受体2特异性阻断剂WRW4存在的情况下,对MAPK和PI3K/Akt通路中关键蛋白磷酸化的影响。
结果与结论:①脊髓损伤组织匀浆液能够使神经元突起长度、初级分枝数、分枝节点数显著增加,这种增加效应大部分被甲酰基肽受体2受体特异性阻断剂WRW4阻断;②脊髓损伤组织匀浆液能够使神经元中ERK1/2和Akt的磷酸化增加,这种效应能够被WRW4阻断;③Akt信号通路阻断剂Ly294002和Erk信号通路阻断剂PD98059能够阻断脊髓匀浆的促进作用;④脊髓损伤组织匀浆能够使F-actin表达量明显增加,这种效应能够被甲酰基肽受体2特异性阻断剂WRW4所阻断;⑤这些实验结果说明,脊髓匀浆液能够通过激活甲酰基肽受体2促进神经元突起生长,这种作用机制可能与ERK1/2和Akt的磷酸化增加相关。
ORCID: 0000-0003-1097-1874(张良)
中国组织工程研究杂志出版内容重点:干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程 相似文献