1,2-二氯乙烷中毒糖皮质激素治疗后骨量减少与血脂、血钙相关性研究

目的 评估职业性急性1,2-二氯乙烷中毒患者应用糖皮质激素所致骨量减少与血脂、血钙的相关性。方法 选取某院2009年～2012年期间应用糖皮质激素治疗的职业性急性1,2-二氯乙烷中毒患者38例,采用双能X线骨密度仪测定相关部位的骨密度,记录低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）、总胆固醇（CHOL）、甘油三酯（TRIG）、血清总钙（TCa）等临床资料,资料录入和统计采用SPSS统计软件包。结果 LDL-C、CHOL、TCa对骨量存在影响（P＜0.05）,而HDL-C、TRIG则对骨量无影响（P＞0.05）。结论 职业性急性1,2-二氯乙烷中毒患者应用糖皮质激素,可引起骨量减少或骨质疏松,严格控制血脂可能有助于减少骨量丢失。     

维生素C诱导人胃癌细胞株MKN45凋亡的实验研究

目的 探讨维生素C对胃癌细胞株MKN45增殖、凋亡的影响及其相关机制。方法在体外培养的胃癌细胞株MKN45中加入不同浓度（0．05、0．1、0．5、1mg／m1）的维生素C,通过MTT比色法检测维生素C对细胞生长活力的影响;应用荧光显微镜、流式细胞术、DNALadder分析法检测细胞凋亡情况;应用分光光度法检测Caspase-3活性;应用化学显色法测定维生素C作用MKN4524h后细胞内超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量。结果维生素C对胃癌细胞株MKN45有显著的生长抑制作用;与对照组比较,1mg／ml维生素C处理后,细胞凋亡率升高（P〈0．01）,并呈现凋亡的形态学改变,DNALadder分析呈典型“梯状”条带;Caspase-3活性升高（P〈0．05）。与对照组相比,维生素c处理组细胞内的SOD活性下降,MDA含量增加（P〈0．05）。结论1mg／ml浓度的维生素c作用24h后,可诱导胃癌细胞MKN45凋亡,其机制可能是通过提高Caspase-3的活性以及通过自身自氧化的氧化应激效应而诱导肿瘤细胞凋亡。     

新型DR数字化分析方法在骨质疏松研究中的应用

目的:探讨用新型DR数字化分析方法进行骨质疏松研究的可行性.方法:1.回顾分析本院在一年之内接受两次DR检查的289例正常成人的影像资料,应用后处理软件对两次DR影像分别进行感兴趣区的像素值测量,同时选取特定区域作为校正区并测量像素值,两次像素值的比值称为像素校正值,观察两组像素校正值有无差异.2.选取本院25例对髋部...     

益生菌制剂通过PI3K/Akt信号通路改善骨质疏松大鼠的骨代谢和骨量

摘要：目的 从磷脂酰肌醇3激酶/丝氨酸-苏氨酸激酶（PI3K/AKT）通路,观察肠道菌群调节剂-益生菌制剂对骨代谢及骨量的影响,为益生菌治疗骨质疏松症（osteoporosis,OP）提供可靠资料。方法 建立肠道菌群失调性OP大鼠模型,并设置为正常对照组、模型组、益生菌制剂组、PI3K/AKT通路激活剂组、益生菌制剂+通路激活剂组,每组15只。给药干预治疗14 d后,检测粪便含水量及菌群分布;通过ELISA法检测血清炎症因子及骨生物学指标变化、骨密度仪检测骨密度、灰化法检测骨灰重、HE及抗酒石酸酸性磷酸酶（TRACP）染色观察骨病理损伤及破骨细胞骨吸收数目、Western blot法检测PI3K/Akt通路相关蛋白表达。结果 与正常对照组相比,模型组大鼠肠道菌群失衡,血清炎症因子升高,骨代谢异常（促骨形成因子减少,β-CTX及RANKL等破骨活性降低）,PI3K/Akt通路活性升高（P<0.05）。益生菌制剂可纠正肠道菌群失衡,抑制血清炎症因子释放、改善OP大鼠骨代谢失衡,并抑制PI3K/Akt通路活性（P<0.05）。PI3K/Akt通路激活剂可削弱益生菌制剂的上述作用,加重骨代谢失衡及肠道菌群失调（P<0.05）。结论 益生菌制剂干预治疗,可减弱菌群失调并纠正OP大鼠的骨代谢异常,且其作用可能与抑制PI3K/Akt通路激活有关。     

1,2-二氯乙烷中毒糖皮质激素治疗与骨量变化的关系

目的 评估糖皮质激素对职业性急性1,2-二氯乙烷中毒患者骨量的影响.方法 选取广州医学院附属第十二人民医院2009年～2012年期间应用糖皮质激素治疗的职业性急性1,2-二氯乙烷中毒患者38例,采用双能X线骨密度仪测定相关部位的骨密度,记录体重指数(BMI)、激素应用累计时间、累计剂量、单日最大量及每日平均量等临床资料,资料录入和统计采用SPSS统计软件包.结果 激素应用累计时间、剂量和单日最大量以及BMI对骨量存在影响(P＜0.05),而激素应用每日平均量则与骨量无相关性(P＞0.05).结论 职业性急性1,2-二氯乙烷中毒患者应用糖皮质激素可引起骨量减少或骨质疏松.应严格控制激素应用的累计时间、剂量和单日最大量,预防并发症的发生.     

股骨反粗隆间骨折DHS和DCS内固定疗效的回顾性比较

目的 分析比较动力髋螺钉(DHS)与动力髁螺钉(DCS)治疗股骨反粗隆间骨折的临床疗效.方法 对本院1999至2008年39例股骨反粗隆间骨折的患者分别进行动力髋螺钉(DHS)和动力髁钉(DCS)内周定.术后根据创伤性髋关节评分标准,对各组患者进行评价.结果 按照创伤性髋关节评分标准,总优良率DCS组为95.2%,DHS组为83.3%,经统计学分析后,差异有显著性(P<0.05).结论 选用DCS治疗股骨反粗隆间骨折临床疗效优于DHS治疗.     

DAPT阻断Notch信号通路抑制去势大鼠骨髓间充质干细胞增殖及诱导其成骨分化的作用研究

目的:观察阻断Notch通路对于大鼠骨髓间充质干细胞(Bone mesenchymal stem cells;BMSC)增殖及成骨分化的影响。方法:建立绝经后骨质疏松大鼠模型,对BMSC进行分离鉴定及培养。设置阴性对照组及DAPT应用组,利用MTT法及ALP(Alkaline phosphatase)检测观察骨质疏松大鼠BMSC的增殖与成骨分化。结果:对照组及DAPT组BMSC到第9d增殖达到最高峰。自第3d开始,DAPT组OD值要低于对照组(n=6,P<0.05)。对照组与DAPT组ALP表达均在第7d达到峰值,第7d前两组之间ALP表达无明显差异(P>0.05),DAPT组在第7-11d时ALP表达要高于对照组,具有统计学差异(n=6,P<0.01)。结论:DAPT阻断Notch通路后,骨质疏松大鼠BMSC的增殖受到了抑制,但对于诱导骨质疏松大鼠BMSC向成骨细胞定向分化的能力是增强的。     

儿童脆骨症伴全身多处多发骨折1例

患者男,12岁.反复肢体骨折,畸形愈合8年余,再发骨折疼痛一天于2011年7月25日入院.患儿于8年前不慎摔倒致左大腿疼痛,畸形,活动障碍,遂到当地医院就诊,行X线提示"左股骨干骨折",经石膏托外固定处理,待骨折愈合后出院,随后反复多次多处发生肢体骨折,多为轻微碰撞后所致,并遗留双下肢畸形,乏力.