缘于颈动脉夹层的头痛特征

目的 探讨缘于颈动脉夹层的头痛特征，以期正确识别有头痛症状的颈动脉夹层患者，及时进行 相关干预，减少继发于颈动脉夹层的危险并发症，以及防止进行具有潜在危险性的治疗措施和动作。      

头痛别忍着

<正>多数情况下,头痛症状是一时的,一般会逐渐减退至消失,所以多数人都不太在意,常常觉得"忍忍就过去了",但果真忍忍就可以了吗?头痛的处理可以如此随意吗?这些头痛要特别重视按照2018年最新版的国际头痛协会的分类和诊断标准(ICHD-3),头痛共有380多种类型,由此可见,头痛的复杂程度远远超乎大家想象。头痛来袭时,千万不要抱着"忍忍就过去了"的心态。许多表面看起来简单的头痛只是冰山一角,其背后可能隐     

缺氧条件下大鼠脑微血管内皮细胞对共培养的人间充质干细胞分化的影响

目的 探讨缺氧条件下大鼠脑微血管内皮细胞(brain microvascular endotheiial cells,BMECs)对人间充质干细胞(mesenchymal stem cells,MSCs)分化的影响.方法 分离、培养并鉴定人骨髓MSCs和大鼠BMECs,在正常和缺氧两种条件下,分别以间接和直接共培养两种方式对MSCs进行诱导分化,用流式细胞术和免疫荧光细胞化学法观察和分析诱导后MSCs的胎肝激酶-1(fetal liver kinase-1,Flk-1)和血管性血友病因子(von Willebrand factor,vWF)的表达.结果 正常间接共培养未能诱导MSCs表达vWF和Flk-1蛋白,缺氧间接共培养和正常条件下的直接共培养均能诱导MSCs开始表达Flk-1蛋白,而vWF染色仍为阴性,缺氧条件下直接共培养表达Flk-1蛋白的MSCs比正常条件增多,而且部分Flk-1阳性细胞开始同时表达vWF蛋白.结论 BMECs能够通过细胞直接接触诱导共培养的MSCs开始向内皮分化,缺氧条件下的直接共培养BMECs能诱导更多的MSCs更彻底地向内皮分化.     

辛伐他汀对不同氧供条件下大鼠脑微血管内皮细胞跨内皮电阻及MMP-9表达的影响

目的:观察在常氧、短暂缺氧、持续缺氧及复氧条件下,辛伐他汀对大鼠脑微血管内皮细胞(BMECs)跨内皮细胞电阻(TEER)及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)表达的影响。方法:原代分离培养SD大鼠BMECs,随机分为常氧组、短暂缺氧组、持续缺氧组、复氧组,各组均实施辛伐他汀0.1μmol/L、1.0μmol/L、10μmol/L3种浓度预处理。观察各组细胞形态学及增殖活性变化;采用TEER评估各组通透性;免疫细胞荧光化学法测定MMP-9蛋白表达。结果:短暂缺氧、持续缺氧及复氧条件下大鼠BMECs细胞受损逐渐加重,MMP-9表达逐渐增加,TEER及细胞增殖活性逐渐下降。辛伐他汀干预能不同程度提高TEER并抑制MMP-9蛋白的表达,使细胞增殖活性提高。但这种抑制MMP-9的作用对短暂缺氧大鼠BMECs的TEER值及细胞增殖活性无显著改善。结论:辛伐他汀能通过抑制MMP-9蛋白的表达来提高持续缺氧及复氧条件下大鼠BMECs的TEER,而对短暂缺氧后TEER的改善作用不明显。     

缺氧条件下间充质干细胞以旁分泌方式影响脑微血管内皮细胞的功能

目的：探讨缺氧条件下间充质干细胞（MSCs）以旁分泌方式对脑微血管内皮细胞（BMECs）的增殖、迁移和细胞单层通透性的影响。 方法:分离、培养并鉴定人MSCs和大鼠BMECs，ELISA检测细胞条件培养基中VEGF和MMP-9的含量，跨内皮电阻（TEER）检测反映脑BMECs单层通透性的变化，观察不同条件培养基对缺氧BMECs增殖、迁移和通透性的影响。结果:VEGF和MMP-9在MSCs条件培养基中的含量显著高于BMECs条件培养基，缺氧处理的MSCs条件培养基中VEGF和MMP-9含量比正常MSCs条件培养基显著增高；MSCs条件培养基能明显促进BMECs在缺氧条件下的增殖和迁移，但也使BMECs的TEER显著降低（50.5％±2.6％，P<0.05），这些作用在不同程度上能被VEGF抗体和MMP-9抑制剂所抑制。结论:缺氧条件下MSCs可通过旁分泌方式促进BMECs增殖和迁移，但同时也增加了BMECs单层的通透性。     

前庭性偏头痛与卵圆孔未闭相关性研究进展

前庭性偏头痛与卵圆孔未闭关系密切,两者发病率相互影响,通过分析卵圆孔未闭与前庭性偏头痛相关联的潜在病理生理机制,对前庭性偏头痛的临床特征、分类与卵圆孔未闭的分流状态、解剖特征进行深入探讨,并对卵圆孔未闭封堵术后前庭性偏头痛的病情转归进行系统性回顾。研究表明,两者存在潜在相关性的可能机制有血管活性肽机制、微栓子机制、炎症相关机制、遗传因素等。尽管目前多数研究支持前庭性偏头痛与卵圆孔未闭之间存在着一定的相关性,但通过卵圆孔未闭封堵术治疗前庭性偏头痛尚缺乏显著获益的研究证据,尤其是需要慎重考虑封堵手术相关的严重不良事件及风险,包括心房颤动和新发头痛等不良事件。     

中国头痛门诊建设规范

头痛是临床常见症状,患者常因此就诊于神经内科、疼痛科、骨科、精神心理科等相关科室,头痛的诊断和治疗尚不规范。长期以来,因头痛造成的疾病负担和医疗资源的浪费不容忽视。2017年全球疾病负担调查结果显示,按失能所致生命损失年计算,偏头痛为第二位致残性疾病[1]。2019年神经系统疾病负担排名中,偏头痛单病种的疾病负担位列第二,仅次于卒中(缺血性+出血性)[2]。国内流行病学调查显示,我国原发性头痛患病率为23.8%,其中最常见的两种头痛是紧张型头痛(10.8%)和偏头痛(9.3%)[3]。据以往资料不完全统计,我国原发性头痛每年造成的经济损失达6727亿元,占GDP的2.24%(直接经济损失1088亿元,占GDP的0.36%;间接经济损失5639亿元,占GDP的1.88%)[3]。与如此之高的头痛患病率和经济负担相对的却是头痛规范化诊疗的区域差异明显,部分地区存在就诊率低、诊断准确率低、预防性治疗的严重不足,以及止痛药物的过度使用。随着我国社会经济的快速发展,人民群众对高质量生活的不断追求,头痛已经成为一个严重的公共卫生问题。     

环磷酰胺治疗93例重症肌无力伴胸腺瘤的疗效观察

目的 探讨环磷酰胺对重症肌无力伴胸腺瘤患者的治疗效果。 方法 选择2010年1月—2015年12月湖州市中心医院和浙江大学附属第二医院神经内科被诊断为重症肌无力伴胸腺瘤患者93例作为研究对象,根据胸腺瘤的恶性程度将其分为较低恶性胸腺瘤组(44例)和较高恶性胸腺瘤组(49例)。2组患者均给予环磷酰胺静滴治疗。比较较低恶性胸腺瘤组和较高恶性胸腺瘤组的一般情况、治疗前后重症肌无力临床评分、治疗效果以及不良反应情况。 结果 2组治疗前重症肌无力临床评分比较差异无统计学意义(P＞0.05),2组治疗后重症肌无力临床评分比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后较低恶性胸腺瘤组的重症肌无力临床评分低于治疗前的重症肌无力临床评分,差异有统计学意义(P＜0.05),治疗后较高恶性胸腺瘤组的重症肌无力临床评分低于治疗前的重症肌无力临床评分,差异有统计学意义(P＜0.05),较低恶性胸腺瘤组和较高恶性胸腺瘤组的治疗有效率分别为88.6%和85.7%,2组比较差异无统计学意义(P＞0.05),较低恶性胸腺瘤组的白细胞降低、转氨酶升高、乏力、恶心、呕吐的不良反应和较高恶性胸腺瘤组之间比较差异无统计学意义(P＞0.05)。 结论 环磷酰胺治疗重症肌无力伴胸腺瘤是安全有效的,对较低恶性胸腺瘤和较高恶性胸腺瘤重症肌无力患者的治疗效果没有差异。      

大鼠脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注模型的建立及他汀的保护作用

目的 建立大鼠脑微血管内皮细胞体外缺血再灌注模型,并观察辛伐他汀、洛伐他汀的保护作用.方法 原代分离培养SD大鼠脑微血管内皮细胞,以无糖Krebs溶液再复氧复糖模拟体外缺血再灌注损伤,并实施辛伐他汀、洛伐他汀预处理干预.观察各组细胞形态,测定各组细胞上清中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性,利用CCK-8检测各组细胞增殖活性.结果 氧糖剥夺(Krebs液) 缺氧12h再复氧复糖4h模型可成功模拟大鼠脑微血管内皮细胞缺血再灌注损伤.辛伐他汀、洛伐他汀预处理后,脑微血管内皮细胞eNOS活性增强、iNOS活性降低,细胞增殖活性提高.结论 辛伐他汀、洛伐他汀具有显著的脑缺血再灌注损伤保护作用.     

"思维导图"与"情景模拟"相融合的新型医学临床思维训练系统建设

临床思维能力的培养是医学教育的重点和难点.将信息新技术与临床思维训练进行深度融合,以构建全新的"思维导图"与"情景模拟"相结合的新型临床思维训练系统,实现"临床思维训练""情景模拟"与"人机交互"三位一体的有机结合,能优化医学教育资源,激发学习兴趣,强化临床思维能力培养,为深化医学教育改革提供新策略.