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刘强和 《国外医学:耳鼻咽喉科学分册》2003,27(5):313-314
喉部分切除术和放疗是目前全世界通行的治疗真声带侵袭性鳞癌的方法。早在1980年初,该作者就采用以铂剂为基础的诱导化疗治疗声带鳞癌,并曾报道部分病例至少随访3年达到完全临床缓解,且肿瘤的临床反应与组织学消退之间存在相关性。随后,作者提 相似文献
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目的在既往手术治疗变应性或血管运动性鼻炎临床研究的基础上探索更直观、简便、有效的方法。方法将65例患者在鼻内镜下对双侧鼻腔翼管及筛前神经丛集区行射频热凝,以期降低责任神经的兴奋性和敏感性,术后1~6个月、>0.5~1年、>1~2年进行随诊,根据症状改善情况评价疗效。结果手术能有效消除或缓解患者症状,1~6个月、>0.5~1年、>1~2年以内显效率分别为84.61%,82.97%,61.76%。结论本手术视野清楚,方法简便,安全有较,可作为变应性或血管运动性鼻炎的治疗方法之一。 相似文献
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目的 研究硫酸阿米卡星(Amikacin sulfate)诱导SD大鼠螺旋神经元(spiral ganglion neurons,SGNs)损伤的机制及表没食子儿茶素表没食子酸酯(-)-epigallocatechin-3-gallate,EGCG]对硫酸阿米卡星耳毒性的保护作用.方法 60只SD大鼠(雌雄各半)随机均分为三组,对照组(NS组)每日皮下注射生理盐水4.5ml/kg,中毒组(A组)每日皮下注射Arnikacin 450 mg/kg,保护组(AE组)每日皮下注射Amikacin 450 mg/kg,同时腹腔注射EGCG 50 mg/kg,以上三组均连续用药14天.每组用药前和用药后第7、14、21、35天随机抽取4只行ABR检测和组织学观察,比较三组间ABR的波潜伏期(peak latency,PL)和波间期(interpeak latency,IPL)、HE染色切片中的螺旋神经元(spiral ganglion neurons,SGNs)计数、TUNEL染色切片后的SGNs凋亡阳性细胞数.结果 ①用药前三组间ABR的PL和IPL无显著性差异,中毒组使用阿米卡星后第14和21天ABR的波潜伏期和波间期较保护组及对照组明显延长(P<0.05);②使用阿米卡星后,SGNs细胞数随时间的延长逐渐减少,保护组和中毒组有显著差异(P<0.05);而TUNEL检测片中,中毒组和保护组SGNs的凋亡阳性细胞数均随时间的延长而增多,中毒组明显多于EGCG保护组(P<0.05).结论 ①阿米卡星能诱导大鼠耳蜗螺旋神经元的凋亡;②EGCG能减低阿米卡星诱导的大鼠耳蜗螺旋神经元的凋亡,对听功能、耳蜗螺旋神经元有很好的保护作用. 相似文献
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逆行标记研究中缝背核迷路投射 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨中缝背核(dorsal raphe nucleus,DRN)至内耳的传出神经投射通路。方法将霍乱毒素亚单位B(cholera toxin subunit-B,CTB)注入猫的内耳,经过7天的存活期后,运用逆行荧光标记技术来观察猫脑干组织中DRN神经元的分布及形态学特征。结果大部分DRN神经元有CTB的强阳性标记,且集中分布在DRN的背中线部分,部分分布在DRN外侧的周边区域。结论在中缝核至内耳可能存在传出神经通路,它们可能对哺乳动物对声音的定位、识别、对声音正确的反应能力以及内耳敏感性调节有重要意义。 相似文献
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目的 比较两种刺激声在快速老化痴呆小鼠亚系8(SAMP8)听性脑干反应(ABR)测试中的异同点,为老年性耳聋动物模型的ABR测试选择声刺激类型提供依据.方法 分别采用短声(Click)和8 kHz短纯音(tone burst)对SAMP8和抗快速老化小鼠亚系1(SAMR1)进行ABR测试,记录并比较在两种刺激声条件下各组动物ABR测试结果.结果 (1)与对照组比较,实验组4月龄和10月龄SAMP8小鼠的8 kHz短纯音ABR阈值均显著增高(P<0.05和P<0.01);而实验组短声ABR阈值只有10月龄SAMP8小鼠出现显著增高(P<0.05);(2)与短声ABR比较,4月龄SAMP8小鼠双耳8 kHz短纯音ABR阈值显著升高(P<0.05).结论 SAMP8小鼠在4月龄时即出现听功能显著下降的老年性耳聋表现;8 kHz短纯音ABR测试能够敏感地检测出SAMP8小鼠的早期听功能下降现象. 相似文献
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目的:探讨老化小鼠海马组织中IL-18表达变化特点.方法:本研究选3、9月龄的快速老化小鼠亚系8(Senescence accelerated mouse/prone 8,SAMP 8)作为实验组,而同龄抗快速老化亚系1(Senescence accelcrated mouse/resistance 1,SAMR 1)作为SAMP系的正常对照组.用RT-PCR方法检测各组动物海马组织中IL-18的表达,ELISA方法检测各组动物海马组织中IL-18蛋白表达.结果:3、9月龄SAMR 1海马组织中仅有少量IL-18 mRNA及IL-18蛋白表达.9月龄SAMP 8海马组织中IL-18 mRNA的表达均较SAMR 1对照组显著增高(P<0.05);IL-18蛋白的表达类似于IL-18mRNA的改变.结论:老化小鼠海马病理性损伤与海马组织IL-18的异常表达有关. 相似文献
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目的探讨神经生长因子(NGF)在小鼠耳蜗中的表达分布与年龄的相关性变化。方法选取5、7月龄的快速老化小鼠亚系8(SAMP8)作为实验组,而同龄抗快速老化小鼠亚系1(SAMR1)作为对照组。分别观察其耳蜗中NGF免疫组化染色及增龄性变化情况。结果在小鼠耳蜗中,NGF在螺旋神经节细胞、内外毛细胞、听神经纤维及血管纹中均有表达,且螺旋神经节细胞及内外毛细胞为主要表达部位。耳蜗螺旋神经节细胞及内外毛细胞NGF免疫组化染色平均光密度值:NGF蛋白在不同月龄快速老化小鼠耳蜗组织中螺旋神经节细胞及毛细胞均有表达,第5、7月龄SAMP8小鼠耳蜗螺旋神经节细胞及毛细胞中的NGF蛋白表达较同龄SAMR1小鼠明显降低(P<0.05)。结论 NGF蛋白在小鼠耳蜗中有表达并且表达水平随着小鼠年龄增长而降低,说明NGF蛋白可能与维持耳蜗的功能状态有关。 相似文献
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目的 探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(epigallocatechin-3-gallate,EGCG)对鼻咽癌细胞株CNE-2的凋亡诱导作用以及这个过程中存活素(survivin)的表达变化特点.方法 应用噻唑蓝(MTT)法计算不同浓度EGCG作用于CNE-2鼻咽癌细胞后不同时间点的生长抑制率,并通过细胞荧光显微镜观察其凋亡情况,同时应用RT-PCR法检测这个过程中survivin mRNA的表达变化.结果 EGCG诱导CNE-2细胞凋亡,对其生长具有明显的抑制作用,并且存在时间和剂量依赖关系,同时伴有survivin mRNA的表达下调. 结论EGCG能诱导CNE-2细胞凋亡,明显抑制其生长,这种诱导凋亡的能力通过下调survivin mRNA的表达实现. 相似文献
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目的探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对鼻咽癌细胞株CNE-1的生长抑制作用及其机制。方法不同浓度EGCG作用于鼻咽癌CNE-1细胞,用MTT法检测不同时间点的细胞生长抑制率,同时用RT-PCR法检测其survivin mRNA。结果EGCG作用后CNE-1细胞的生长抑制率升高,同时伴survivin mRNA表达下调,呈浓度和时间依赖性。结论EGCG可明显抑制鼻咽癌细胞株CNE-1的生长,其机制是下调该细胞survivin mRNA的表达。 相似文献