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【立论依据】 Müller细胞的胶质化是很多视网膜变性疾病共有的病理过程,抑制胶质化能够保护视网膜。课题组前期研究表明LCVS1002在早期实验性糖尿病视网膜(diabetic retinopathy)病变大鼠的玻璃体中明显升高,我们推测LCVS1002可能参与了DR的视网膜变性。 【设计思路】 体内试验:检测正常SD大鼠和STZ诱导的糖网病大鼠的视网膜组织中LCVS 1002和GFAP的表达;在SD大鼠过表达LCVS1002以及在DR大鼠视网膜knockdown-LCVS1002检测其视网膜结构和功能的变化。体外试验:以661w细胞为研究对象,检测LCVS1002对神经视网膜作用的可能机制。 【实验内容】 (1)选用正常SD大鼠,采用视网膜免疫荧光方法检测出生后1~6周视网膜LCVS1002、GFAP的表达。(2)选用正常SD大鼠,对照组腹腔注射枸橼酸缓冲液,实验组注射链脲佐菌素(STZ),采用视网膜组织免疫荧光检测造模成功后的第1~7天视网膜LCVS 1002和GFAP的表达。(3)选用正常SD大鼠,在出生后10 d实验组视网膜下腔注射LCVS1002腺相关病毒(AAV2/8),对照组注射相同滴度空病毒载体,采用视网膜电生理、组织免疫荧光和TUNEL方法在4、6周分别检测视功能、LCVS1002、GFAP、Recoverin的表达和视网膜细胞的凋亡情况。(4)LC3-II腺病毒感染661W细胞后24 h,用LCVS1002处理,检测自噬。 【材料】 体内实验材料:雄性SD大鼠,由同济大学医学院实验动物中心提供。体外实验材料:661W细胞系。 【可行性】 实验所用病毒由公司商品化提供,实验所用技术包括视网膜下腔注射、免疫荧光、细胞培养是实验常规技术,能够保证实验顺利开展。 【创新性】 首次证明LCVS1002能够引起DR视网膜变性,参与DR早期的病变,有望作为一个DR的生物标记物(biomarker)。 相似文献
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目的评估上海市浦东新区陆家嘴社区超重或肥胖人群动脉僵硬度与心血管疾病危险因素之间的关系。方法本研究于2009年7月至8月底选取自然人群2095例;通过体重指数(Body Mass Index,BMI)评价超重或肥胖,将其中达到超重或肥胖诊断标准的939例作为研究对象;以踝臂脉搏波传导速度(ankle-brachial pulse wave velocity,baPWV)评价动脉僵硬度;以Pearson相关系数评估与baPWV呈线性相关关系的心血管危险因素;以二分类logistic回归分析评估动脉僵硬度的独立危险因素。结果 (1)高动脉僵硬度组与动脉僵硬度正常组在年龄、性别构成、腹围、收缩压、舒张压等变量间均存在差异。(2)与baPWV呈线性相关关系的变量有:年龄(r=0.546,P=0.000)、腹围(r=0.148,P=0.000)、收缩压(r=0.520,P=0.000)、舒张压(r=0.275,P=0.000)、总胆固醇(r=0.126,P=0.000)、空腹血糖(r=0.218,P=0.000)、糖化血红蛋白(r=0.172,P=0.000)等。(3)在调整性别、BMI、糖尿病史、血脂异常史、肾功能后,与baPWV呈独立相关的变量是高血压史(OR=3.996,P=0.000,95%CI:2.821~5.661)、甘油三酯(OR=1.428,P=0.000,95%CI:1.201~1.698)、年龄(老年与非老年)(OR=5.35,P=0.000,95%CI:3.728~7.676)。结论年龄、高血压史、三酰甘油是超重或肥胖人群动脉僵硬度增加的独立危险因素;baPWV的升高可在一定程度上预测心血管疾病的发病风险。 相似文献
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