厄罗替尼联合塞来昔布阻断EGFR和COX-2抑制肺癌A549细胞增殖

目的探讨厄罗替尼联合塞来昔布对肺腺癌A549细胞系凋亡、表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法厄罗替尼、塞来昔布单独或联合干预细胞48 h后,倒置相差显微镜观察细胞形态;四甲基偶氮唑盐(MTT)法测定细胞抑制率;Hoechst33258法和TUNEL法检测细胞凋亡和流式细胞术检测细胞周期;免疫荧光检测EGFR和COX-2蛋白表达。结果厄罗替尼联合塞来昔布组相比单药组A549细胞明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆开始脱落;二者联合作用时抑制作用更强(P<0.05),厄罗替尼与塞来昔布均能诱导细胞凋亡,联合作用后细胞凋亡率更高(P<0.05),并使细胞发生明显的G1期阻滞(P<0.05),进一步下调了EGFR和COX-2蛋白的表达(P<0.05)。结论厄罗替尼与塞来昔布联合应用可协同介导细胞凋亡,阻滞细胞周期于G0/G1期及阻滞EGFR和COX-2信号途径。     

阻断表皮生长因子受体和环氧合酶-2信号途径对肺腺癌细胞的抗增殖作用

目的:探讨表皮生长因子受体抑制剂吉非替尼(gefitinib)联合新型环氧合酶2（cyclooxygenase2, COX2）抑制剂塞来昔布(celecoxib)对肺腺癌A549细胞株的抑制作用及其可能机制。方法:肺腺癌A549细胞培养于RPMI 1640 培养液中,实验分为正常对照组、吉非替尼5 μmol/L组、塞来昔布25 μmol/L组、吉非替尼5 μmol/L加塞来昔布25 μmol/L组。药物干预细胞48 h后,倒置相差显微镜观察细胞形态学变化,锥虫蓝拒染法检测药物对细胞生长的影响,Annexin V/PI法和Hoechst33258染色法检测细胞凋亡,流式细胞术检测药物作用周期,免疫荧光和Realtime PCR法检测EGFR、COX2蛋白的表达及EGFR mRNA的表达情况。结果:吉非替尼联合塞来昔布组相比单药组,A549 细胞明显出现大量颗粒和空泡,细胞变圆并开始脱落。吉非替尼与塞来昔布单药对A549细胞抑制作用具有时间和剂量依赖性,加药48 h时吉非替尼（5 μmol/L）联合塞来昔布（25 μmol/L）组抑制率为(58.2±4.6)%,明显高于单药组（P<0.01）。联合用药组A549细胞凋亡率明显高于单独用药组（33.9% vs 6.0%,8.8%）,其S期细胞明显减少、G0/G1期明显增加（P<0.01）;EGFR、COX2蛋白的表达明显减弱（P<005）,EGFR mRNA相对表达量（028±0.05）明显高于单独用药组（P<0.05）。结论:吉非替尼和塞来昔布联合对肺腺癌A549 细胞增殖的抑制具有明显协同作用,其可能机制是诱导凋亡、增强G0/G1期阻滞和进步下调活化的EGFR与COX2的表达。     

经颅多普勒超声联合近红外光谱监测主动脉内球囊反搏治疗急性心肌梗死合并心源性休克患者脑血流灌注的价值

目的 探讨急性心肌梗死合并心源性休克患者行主动脉内球囊反搏治疗期间应用经颅多普勒超声联合近红外光谱监测脑血流灌注的价值。方法 142例急性心肌梗死合并心源性休克患者均行急诊经皮冠状动脉介入治疗,其中经皮冠状动脉介入治疗前行主动脉内球囊反搏者71例为观察组,静脉持续泵注去甲肾上腺素者71例为对照组。比较2组发病至治疗时间、Killip分级等。记录2组主动脉内球囊反搏治疗前或应用去甲肾上腺素前(T₀)、治疗后2 h(T₁)、12 h(T₂)、24 h(T₃)、48 h(T₄)、72 h(T₅)时局部脑氧饱和度(regional cerebral oxygen saturation, rSO₂)、平均动脉压(mean arterial pressure, MAP),行经颅多普勒超声和近红外光谱监测,记录大脑中动脉平均血流速度(mean flow velocity, mFV)、舒张期血流速度(diastolic flow velocity, ...     

有创机械通气治疗重症心力衰竭的临床疗效

〔摘 要〕 目的：研究重症心力衰竭患者应用有创机械通气治疗的临床疗效。方法：选取河南省人民医院 2019 年 9 月至 2020 年 7 月收治的 102 例重症心力衰竭患者,采用随机数表法分为两组,各 51 例,一组给予常规药物治疗（对照组）,另 一组在前者基础上采取有创机械通气治疗（观察组）,观察两组治疗效果。结果：与对照组相比,观察组治疗有效率更高, 血气指标、生命体征改善情况均更优,差异具有统计学意义（P ＜ 0.05）。结论：重症心力衰竭患者采取有创机械通气治 疗可改善患者各项机体指标,降低死亡风险。     

急诊航空转运心脏危重症患者的效果分析北大核心CSCD

随着国民经济的发展和医疗技术的不断提高,人们对医疗救治能力的要求也越来越高,在突发自然灾害时,地面救援远远不能满足患者急迫的救治需求,此时航空救援(air ambulance)可能是唯一可行的快捷、高效的救援方式。航空医疗救援具有速度快、机动灵活及覆盖范围广等优点,为急危重症患者争取更多的救治时间和更大的生存希望,已成为紧急医疗服务(emergency medical services,EMS)中不可或缺的组成部分。近些年,我国的航空医疗救援系统已有所发展,但仍处于起步、摸索阶段,尤其在携带机械循环辅助(mechanical cycle assist,MCS)装置进行重症患者转运方面。近日河南突发特大暴雨,导致城市内涝严重,部分医疗机构断水断电,同时与外界交通及通讯中断,患者救治难以维持,本文通过本院的实际工作经历,总结和探讨在突发重大自然灾害时,携带多种器械及MCS装置急诊航空转运心脏危重症患者的可行性与过程管理,同时为其他医疗机构的航空医疗救援提供参考,现报道如下。     

Crow-Fukase综合征——1例报道及文献复习

Crow-Fukase综合征,又称PEP综合征或POEMS综合征,是一组以多发性感觉运动性周围神经病为突出表现,常有多系统损害及浆细胞瘤相关的临床症候群.临床极为罕见.笔者曾收治1例,现予报告.     

右美托咪定注射液对Stanford A型主动脉夹层行全脉弓人工血管置换术后谵妄发生的影响

目的 探讨右美托咪定注射液对Stanford A型主动脉夹层行全脉弓人工血管置换术后谵妄发生的影响。方法 选取2015-06～2017-06该院收治的Stanford A型主动脉夹层且行全脉弓人工血管置换术患者117例,采用随机数字表法将其分为右美托咪定组(n=59)和丙泊酚组(n=58)。两组患者采用相同的麻醉和手术方法,入重症监护室(ICU)后,右美托咪定组采用右美托咪定0. 40～0. 80μg/(kg·h)静脉泵入,至患者拔管前30 min停用;丙泊酚组则给予丙泊酚25～40μg/(kg·min)泵入,于拔管前2 h停用。比较两组术中术后指标、术后不良反应发生率和术后谵妄发生率。结果 右美托咪定组患者机械通气时间、停药后唤醒时间、ICU停留时间和总住院时间均短于丙泊酚组,差异有统计学意义(P 0. 05)。两组在低血压、心动过缓及恶心/呕吐发生率方面比较差异均无统计学意义(P 0. 05)。与丙泊酚组比较,右美托咪定组谵妄发生率更低,谵妄始发时间更迟,且谵妄持续时间较短,差异有统计学意义(P 0. 05)。结论 右美托咪定相比于丙泊酚,可减少Stanford A型主动脉夹层行全脉弓人工血管置换术后机械通气时间和ICU停留时间,降低谵妄发生率,缩短患者总住院时间。     

塞来昔布联合厄罗替尼对人肺癌裸鼠移植瘤生长及血管生成的影响

目的 探讨厄洛替尼和塞来昔布联合阻断表皮生长因子受体(EGFR)和环氧合酶-2(COx-2),对人肺腺癌裸鼠移植瘤生长及血管形成的影响.方法 人肺癌细胞A549接种于裸鼠皮下,成瘤后随机分为4组:对照组、厄洛替尼组、塞来昔布组、塞来昔布和厄洛替尼联合用药组,给予灌胃处理,观察裸鼠生长状况,每周两次测量肿瘤大小,绘制肿瘤生长曲线.40 d后处死裸鼠,称取移植瘤质量.采用免疫组化检测肿瘤微血管密度(MVD),ELISA法检测裸鼠血清中血管内皮生长因子(sVEGF)的含量,Western Blot法检测Bcl-2、Bax蛋白的表达情况并计算Bcl-2/Bax的值.结果 联合用药组肿瘤明显小于塞来昔布组、厄洛替尼组和对照组(P＜0.05).联合用药组微血管数目、sVEGF的含量明显小于塞来昔布组、厄洛替尼组和对照组(P＜0.05).厄洛替尼组Bcl-2的表达明显小于对照组(P＜0.05),塞来昔布组Bcl-2的表达与对照组相比差异无统计学意义(P＞0.05),联合用药组Bcl-2的表达与对照组、塞来昔布组、厄洛替尼组相比均明显降低(P＜0.05).Bax的表达在各组之间差异无统计学意义(P＞0.05).联合用药组Bcl-2/Bax较塞来昔布组、厄洛替尼组明显降低(P＜0.05).结论 塞来昔布联合厄洛替尼相对厄洛替尼或塞来昔布明显抑制人肺癌移植瘤的生长.其中减少微血管生成、增加肿瘤细胞的凋亡可能为其抗肿瘤机制.     

EGFR-TKI联合COX-2抑制剂抑制肺腺癌A549细胞的增殖及其机制

目的:研究表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂(epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)吉非替尼联合环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)抑制剂塞来昔布对肺腺癌A549细胞增殖的抑制作用及其可能机制。方法:实验设空白对照组、吉非替尼组、塞来昔布组、吉非替尼+塞来昔布组。倒置相差显微镜下观察A549细胞形态变化,MTT法检测A549细胞增殖,流式细胞术检测A549细胞周期及凋亡,Western blotting检测A549细胞中EGFR、p-EGFR、COX-2的表达。结果:吉非替尼和塞来昔布均可抑制A549细胞的增殖,可见细胞活性下降,G1期细胞阻滞及细胞凋亡增加;联合用药较单药组A549细胞活性下降更明显,G1期阻滞细胞增加,且细胞凋亡增加。吉非替尼或塞来昔布作用前后A549细胞EGFR表达无变化,但联合用药组p-EGFR及COX-2的表达较单药组显著下降。结论:吉非替尼联合塞来昔布可抑制人肺腺癌A549细胞的增殖,其机制可能与抑制EGFR的活化及下调COX-2的表达有关。