微小RNA参与砷毒性调控的研究进展

砷是一种在低剂量长期暴露下可诱导癌症发生，而在高剂量短时间干预下可用于治疗癌症的环境类金属物，其对机体各器官和系统产生的不可逆损害深受人们关注。目前除氧化应激、细胞凋亡及DNA甲基化外，非编码RNA中的微小RNA（miRNA）作为不改变基础DNA序列但可调节基因活动变化的明星分子，已成为当前砷毒性机制研究的热点。miRNA的异常表达与砷毒物引起的机体多脏器损伤、生殖毒性和细胞恶性转化等密切相关。本文对近年有关miRNA在环境砷诱导机体毒性损伤方面做一综述，以期为砷所致疾病的诊断和治疗提供新思路。     

内质网蛋白加工通路关键信号分子在镉致胰岛β细胞凋亡过程中的变化研究

目的 观察内质网蛋白加工通路关键信号分子在镉致胰岛β细胞凋亡过程中的变化规律。方法 以4 μmol/L硫酸镉（CdSO4）处理小鼠胰岛素瘤细胞（NIT - 1细胞）,CCK - 8实验检测细胞存活率,Hoechst染色法观察细胞凋亡情况,酶联免疫法测定胰岛素分泌水平;为进一步明确镉致NIT - 1细胞凋亡的机制,我们基于课题组前期的KEGG信号通路分析结果,对富集排在首位的信号通路内质网蛋白加工通路的关键信号分子Bax、Bcl - 2、Xbp1、Chop、Hsp90aa1进行蛋白免疫印记实验验证。结果 在4 μmol/L CdSO4处理之后,细胞凋亡率为37.17%（t = - 9.24,P＜0.05）;细胞分泌的胰岛素浓度为2.84 mIU/L,低于对照组（t = - 3.68,P＜0.05）;蛋白免疫印记实验证实,4 μmol/L CdSO4处理后,Bax、Bcl - 2、Xbp1、Chop、Hsp90aa1蛋白相对表达量分别为对照组的1.82倍（t = - 6.14,P＜0.05）、0.6倍（t = 9.39,P＜0.05）、0.48倍（t = 14.77,P＜0.05）、1.71倍（t = - 5.35,P＜0.05）和1.77倍（t = - 5.70,P＜0.05）,差异均具有统计学意义,且变化趋势与基因芯片筛选结果一致。结论 在镉暴露诱导NIT - 1细胞发生凋亡过程中,内质网蛋白加工通路的关键信号分子Bax、Bcl - 2、Xbp1、Chop、Hsp90aa1水平发生改变。