LASS2/TMSG1过表达抑制人肺癌A549细胞增殖和促进A549细胞凋亡：基于上调神经酰胺和p38 MAPK进而启动级联信号传导通路

目的 探究人源性长寿保障基因2/肿瘤转移抑制相关基因1(LASS2/TMSG1)过表达对人肺癌A549细胞增殖、凋亡的影响并探讨相关机制。方法 对课题组先前构建好的人肺癌A549细胞阴性对照组和LASS2/TMSG1基因过表达组进行如下实验：Western blot检测LASS2/TMSG1蛋白表达水平,平板克隆形成实验、CCK-8法、Hoechst/PI双染、流式细胞术检测A549细胞体外增殖能力及凋亡情况。将14只裸鼠随机分为阴性对照组和LASS2/TMSG1基因过表达组,7只/组,分别向对应组别的裸鼠颈背部皮下注射A549细胞阴性对照组和LASS2/TMSG1过表达组细胞悬液,构建裸鼠移植瘤模型,检测LASS2/TMSG1基因过表达对A549细胞体内增殖能力的影响。Western blot检测A549细胞及裸鼠移植瘤中p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达水平。ELISA法分析A549细胞上清液及裸鼠移植瘤组织匀浆中神经酰胺和p38 MAPK蛋白含量。结果 与阴性对照组相比,LASS2/TMSG1基因过表达组A549细胞LASS2/TMSG1蛋白表达量显著升高（P<...     

异时性腮腺和肺黏膜相关淋巴组织淋巴瘤1例并文献复习

<正>黏膜相关淋巴组织(mucosa-associated lymphoid tissue, MALT)淋巴瘤是一种结外低级别B细胞淋巴瘤,常原发于胃、肺、甲状腺、腮腺、乳腺、眼附件等,通常被认为是一种生物学行为相对惰性的肿瘤,偶见复发与转移^[1-5]。现已有原发于胃^[6]、肝脏^[7]和甲状腺^[8]的MALT淋巴瘤在经过最初的诊断和治疗后发生肺转移的报道,然而关于原发性腮腺MALT淋巴瘤伴肺转移的报道罕见。     

硬化性肺细胞瘤临床病理学特征分析及其低度潜在恶性生物学行为

目的 分析硬化性肺细胞瘤(pulmonary sclerosing pneumocytoma, PSP)的临床病理学特征并探讨该肿瘤的低度潜在恶性生物学行为。方法 收集24例PSP的临床病理资料，行免疫组化染色及二代基因测序，结合文献分析PSP的临床病理特征及低度潜在恶性生物学行为。结果 24例PSP中，男女比为1∶5,平均年龄47岁。肿瘤最大径1～5.5 cm。病理形态为两种细胞：表面立方细胞和间质圆形细胞；四种结构：硬化区、出血区、实性区和乳头状区。免疫表型：24例PSP中，两种细胞TTF-1、EMA共同阳性，表面立方细胞CK(AE1/AE3)阳性，间质圆形细胞vimentin阳性，Syn及CgA部分阳性，Ki-67增殖指数2%～3%;23例表面上皮细胞β-catenin、E-cadherin均为膜阳性，而间质圆形细胞胞膜、胞质弱阳性，p53均为野生型；1例表面立方细胞β-catenin核阳性、间质圆形细胞阴性，而表面立方细胞E-cadherin膜阳性，间质圆形细胞胞膜、胞质弱阳性，p53为突变型。基因测序：AKT1 p. E17K(c.49G>A)杂合性点突变2例，其中1例...